在急诊对心律失常患者采取胺碘酮治疗的意义

孙 菲

（大连市友谊医院急诊科，辽宁 大连 116000）

心律失常是临床上一种较为常见的心血管疾病，主要指患者心率异常、心脏起搏点异常等，与器质病变型心脏病密切相关，该病临床表现为室性心动过速、心房颤动等[1]。根据患者发作时心率的快慢，心律失常可分为缓慢性和快速性。通常快速性心律失常患者临床病死率极高，需要紧急治疗，在急诊时临床通过给患者服用抗心律失常药物来抑制疾病的发展，帮助患者使心率失常复位，胺碘酮的应用日渐增多[2]，笔者选取2019年3月至2020年3月在大连市友谊医院急诊科就诊80例心律失常患者对其有效性进行分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年3月至2020年3月在大连市友谊医院急诊科就诊80例心律失常患者，随即分为试验组和对照组，对照组心律失常患者40例，观察组心律失常患者40例。其中对照组心律失常患者男20例、心律失常患者女20例，心律失常患者年龄27～70岁、心律失常患者平均年龄（50.20±3.20）岁，心律失常患者心室率116～235次/分；试验组40例在对照组的基础上使用胺碘酮进行治疗，心律失常患者男22例、心律失常患者女18例，心律失常患者年龄27～69岁、心律失常患者平均年龄（50.20±3.00）岁，心律失常患者心室率116～234次/分；经统计学分析，两组心律失常患者年龄、性别及心室率无统计学差异（P＞0.05），可以比较。

1.2 方法

1.2.1 对照组 患者接受基本的临床急救，主要包括镇痛以及吸氧等基本急救措施。利多卡因可通过静脉泵注射，剂量应控制在0.50～1.00 mg/min。

1.2.2 试验组 在对照组的基础上给予用胺碘酮进行治疗，具体治疗方法为静脉注射，10 min内缓慢注射150 mg，5 min后控制输注速度至2.00 mg/min，继续泵送；6 h后，速度保持在1.00 mg/min；根据患者心室率的控制，可灵活调整剂量，24 h内剂量可控制在600～900 mg；患者病情稳定后，应采用口服给药的方法，200毫克/次，3次/天，之后逐渐减少到维持剂量。

1.3 疗效评定 根据患者病情和临床症状判断其疗效。显效为患者动态心电检查临床结果正常，患者气促及心悸等症状消失；有效为患者心电图结果显示早搏减轻，比治疗前减轻二分之一，患者临床症状得到改善；无效为患者心电图结果未改善，患者临床症状无变化甚至加重。治疗总有效率为=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。比较两组患者的心脏病学会心功能不全评分标准、疗效评分标准、室性心律失常评分、安全性评分指标。①心脏病学会心功能不全评分标准：0分表示患者患有心脏病，但身体活动不存在限制。患者在进行一般的体力活动下，不会出现心绞痛和浑身无力等临床症状。1分为患者患有心脏病，并且患者无法进行剧烈身体活动，静止时患者没有心绞痛症状，轻度运动后，患者会出现心动过速、呼吸急促和严重疲劳等症状。2分为患者患有严重的心脏病，患者无法进行体力活动，并且患者轻度运动后会出现心动过速、呼吸受限等症状。3分为患者患有严重的心脏病，不能进行轻微的活动，休息时患者会有明显的心绞痛等症状。患者在做任何动作时都会都感到症状加重。②临床疗效评分标准：根据卫生部心血管药物和相关临床研究指南制定。0分为患者室性心律失常消失，早搏次数较治疗前减少3/4以上，患者心电图正常，症状明显改善；1分为患者室性心律失常发作时间缩短，室性早搏次数较治疗前减少1/2以上，患者心电图改善，大部分临床症状缓解；2分为患者心律失常发作时间无减少，患者心电图和临床症状没有明显改善，心室早搏次数比治疗前减少小于1/2以下。③室性心律失常评分：术后连续进行心电监测，记录室性心律失常发生的评分过程。室性心律失常严重程度以室性早搏Lown分级进行评分，即0分为患者无室性早搏；1分为患者偶发室性早搏，早搏数2个/分或＞20个/小时；2分为患者存在多源性室性早搏；3分为患者存在成对室性早搏，短阵室性心动过速；4分为患者R波落在T波上的室性早搏（R-on-T现象）。④安全性评分指标：所有患者均在治疗后，进行以下指标检查，期间若出现任何不适，患者进行心率、血压及脉搏常规指标，进行血常规、心肌酶谱及心肌损伤标志物等进行检验指标。a.缓慢性心律失常是以心室率减慢为主要特征，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。若出现上述情况，视情况停用研究药物，得分为0～5分。b.血栓栓塞是指血栓阻塞血管管腔。若为静脉栓塞，表现为栓塞局部的肿胀疼痛，阻塞远端水肿、皮肤颜色改变；若为动脉栓塞，表现为阻塞部位剧烈疼痛，由栓塞部位的不同，可形成脑栓塞、肾栓塞及脾栓塞等。若出现上述情况，应进行溶栓等治疗，得分为0～5分。c.肝肾功能损害，记录各种原因所导致的肝肾功能损害，主要表现为丙氨酸转氨酶等检验指标的明显升高。若出现上述情况，视情况停用研究药物或剂量减半，得分为0～5分。d.心力衰竭入院，患者由各种原因引起的心力衰竭，其主要症状为患者呼吸困难，伴双下肢水肿，肺部听诊明显，需入院进一步治疗。e.出血事件，因口服抗凝药物等原因患者出现皮下出血、胃肠道出血、脑出血及眼底出血等出血事件。若出现上述情况，视情况停用抗凝药物，得分为0～5分。f.胺碘酮不良反应，因口服胺碘酮易出现如视物模糊、视力减退、角膜变性等眼部异常，以及如皮肤淡紫色或蓝灰色色素沉着的皮肤异常，甲状腺激素水平异常、畏光、嗜睡等甲状腺异常，若出现上述情况，停用胺碘酮，得分为0～5分。

1.4 统计学方法 选取统计学软件SPSS 19.0分析数据，计量资料使用t检验，计数资料使用χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 试验组临床有效率为85.00%，对照组临床有效率为75.00%，试验组临床有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者的临床有效率比较[n（%）]

2.2 临床症状评分 试验组心脏病学会心功能不全评分标准、疗效评分标准、室性心律失常评分、安全性评分指标优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者临床症状评分比较（）

表2 两组患者临床症状评分比较（）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

3 讨 论

心律失常的原因：①器质性心脏病：常见的冠心病、先天性心脏病和心肌炎等，由于患者心脏传导系统等被疾病逐渐破坏，极易发生。②神经、内分泌紊乱、水电解质失衡是诱发心肌缺氧和酸碱失衡的关键。③药物因素：一些药物会诱发心律失常，如肾上腺素、去甲肾上腺素、洋地黄，而抗心律失常药物也会导致心律失常。④全身性疾病：常见代谢疾病、内分泌系统疾病等。⑤饮食因素：饮酒、饮用浓茶或咖啡等会使身体出现窦性心动过速。快速心律失常为临床上造成患者发生心源性猝死的主要原因，当患者出现快速性心律失常时，患者心脏每下跳动的输血量下降幅度非常大，患者心室舒张时间短，导致患者很容易发生血流动力学紊乱，导致患者出现心力衰竭，使得患者心功能明显下降[9]。目前，不同类型的心律失常导致不同的临床表现：①冠状动脉供血不足：各种心律失常会导致患者冠状动脉血流受阻，在患者心室颤动的情况下，冠状动脉血流为0。冠状动脉供血不足多表现为血流阻滞，在某些情况下会导致心肌缺血，发生急性心力衰竭，导致急性心肌梗死。②脑动脉供血不足：在脑血管病患者的情况下，大多数患者暂时失明、视力模糊和疲劳。在某些情况下，可能导致永久的脑损伤。③肾供血不足：患者肾动脉的血流会持续减少，出现蛋白尿、少尿等症状。④心脏功能障碍：常见咳嗽、疲倦和疲劳等。故需选择安全有效的抗心律失常药物[5]。作为抗心律失常药物的胺碘酮已有许多年的历史，其在治疗心律失常方面效果各有分歧，自1990年以来，胺碘酮地位逐渐被一些临床试验所确立，目前胺碘酮约占美国抗心律失常药物处方的1/4，约占欧洲抗心律失常药物处方的1/5，胺碘酮已成为治疗抗心律失常药物不可或缺的成员[6]。胺碘酮在1980年我国应用以来积累了丰富经验，但在临床用药方法上仍有一些不规范之处。作为一种多通道阻滞剂的胺碘酮具有阻断抗心律失常药物的电生理作用，包括患者轻度阻断钠通道，患者心率快时具有较强的阻断作用，但不是一类抗心律失常药物作用。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药。心肌细胞中胺碘酮的浓度大于血液中胺碘酮的浓度，此过程能阻断患者神经K+通道，延长动作电位时间，阻止微折返的形成[7]。同时，胺碘酮具有轻度非竞争性肾上腺素和轻度I类及其他临床常规抗心律失常药物的特点，广泛用于治疗各种相同类型的疾病，包括房室结、房室通道交界处快速性心律失常、心房颤动、冠心病、心绞痛，以及肥厚型心肌病引起的患者心室颤动和室性心律失常。然而，胺碘酮仍有一些临床不良反应，低剂量应用胺碘酮可降低患者不良反应的发生[8]。胺碘酮通过阻断钾通道来抑制延迟整流钾电流的慢、快成分，特别是开放性钾电流，普通钾通道阻断剂主要作用于患者心动过缓和复极电流，因此通道阻断剂表现出反向使用依赖性，即当患者心率减慢时，普通钾通道阻断剂效果增强，容易诱发尖端扭转型IKs。在心动过速中，IKs复极电流的增加使胺碘酮具有强烈的作用，这种作用依赖于胺碘酮使用，其对快速心率患者仍有抗心律失常作用，可以延长动作电位的持续时间，而不会诱发尖端扭转。这是因为胺碘酮不会诱发后去极化电位。此外，胺碘酮阻断超快激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流，阻断L型钙通道来抑制早期和延迟去极化，α、β受体非竞争性阻断，冠状动脉扩张使血流增加心肌耗氧量，外周动脉扩张使患者血液外周阻力降低，因此静脉注射胺碘酮能显著降低患者血压，但对患者心排血量无明显影响。胺碘酮与β受体阻滞剂有相似的抗心律失常作用，可与β受体阻滞剂配伍使用。胺碘酮的药代动力学特点是吸收慢且个体差异大，其生物利用度为35%～55%，血药浓度与剂量呈线性关系。胺碘酮脂溶性强并广泛分布于肝脏内脏和脂肪、皮肤等组织，主要由肝脏代谢且几乎不被肾脏清除。无须调整剂量即可用于肾功能减退患者。胺碘酮起效慢并需要数天至数周的时间。胺碘酮清除半衰期的长期口服治疗后清除半衰期可长达60 d。静脉注射后血浆药物浓度的迅速下降因为胺碘酮从血浆到组织的再分布，不意味着清除半衰期的缩短[10]。胺碘酮的主要代谢产物去乙基胺碘酮也具有药理活性，清除半衰期比胺碘酮长。药物治疗心律失常是临床进行急诊抢救性治疗的首选，多采用抗心律失常的药物，胺碘酮最为常用，在抢救治疗中，药物的临床疗效和安全性非常重要，是保证患者生命安全的基础。胺碘酮属于新型Ⅲ类抗心律失常药物，对治疗室性心律失常患者有良好疗效，该药物作用原理包括3个方面：其一，胺碘酮可以阻断钠离子、钾离子和钙离子通道，抑制患者心肌传导中钠离子流动，减缓患者心室和心肌的传导速度，降低窦房结的自主性；其二，胺碘酮具有α、β肾上腺素受体阻滞作用，为轻度的非竞争性；其三，胺碘酮可以改善患者血液动力学，直接作用于冠状动脉，扩张患者动脉以及患者动脉周围血管，减低患者血液外周阻力，使得患者心脏输血量增加。并且胺碘酮给药后发挥临床功能迅速，较临床传统急诊治疗相比，胺碘酮可有效促使患者心律复律，效果较为明显[11]。张增林[12]在心律失常患者采取普罗帕酮与胺碘酮治疗的疗效观察中发现，使用胺碘酮患者恢复心律快，临床症状缓解快，有效率高。郭伟等[13]在急诊冠心病快速心律失常患者应用胺碘酮治疗的临床效果较好，可以有效的改善患者的临床症状，值得推广。以上研究与本研究结果相同，从本试验可以看出，试验组临床有效率为85.00%，对照组临床有效率为75.00%，试验组高于对照组，差异有统计 学意义（P＜0.05）。

综上所述，对急诊心律失常患者在常规治疗的基础上使用胺碘酮进行治疗，临床效果比较好，安全性较高，值得推广。