急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死的临床特点分析

李凤娟

（内蒙古包头市第八医院神经内科，内蒙古 包头 014040）

0 引言

急性一氧化碳中毒是临床上相对多见的急性病症之一，且该种疾病通常多发于春季及冬季，并且该种疾病具有高概率的致残和死亡的可能，对于患者的生命健康有较为严重的负面影响[1,2]。急性一氧化碳中毒往往会造成较为严重的组织缺氧，同时，人的机体中枢神经系统通常对于缺氧有较高的敏感性,所以在急性一氧化碳中毒后，患者的神经系统及脑组织会受到较为严重的伤害,大多体现为钠泵功能障碍，并进一步造成重度的细胞内水肿,血管内皮细胞出现肿胀,导致血液循环产生问题,从而使脑组织缺氧更为严重。患者发生一氧化碳中毒时出现的酸性代谢产物增加和血脑屏障通透性上升都进一步促使细胞间水肿出现,以至于使脑血液循环障碍更为严重,出现恶性循环,当患者脑组织缺氧及脑血液循环障碍达到一定程度时，往往会进一步造成患者出现脑血管病变,使其脑组织受到较为严重的损伤。除此之外，一氧化碳中毒容易使患者出现诸多不良反应及一系列的后遗症，其中，急性脑梗死就属于该种疾病非常严重且危险的并发症之一，可事实上，急性一氧化碳于短期中毒后很少造成急性脑梗死[3,4]。现阶段，急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死在临床研究中的地位逐渐提升，但虽然相关研究逐步深入，但对于急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死的起病机制在医学界还没有确切的结论。基于此种情况，本课题为了进一步提高对急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死患者的诊治效果，从而更好地服务于患者，为患者提供更为有效的治疗方式，本研究进一步深入探讨了该病症的临床特点，现做出如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

课题研究的样本来源区间为2016年1月至2020年12月，研究样本选取的方式为根据疾病类型分组法，抽取这段时间内到本院接受诊治的急性一氧化碳中毒患者和急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死患者，共计80例，男女患者性别比例为44:36；所选患者中毒原因均为生活源性中毒，患者均吸入较高浓度的一氧化碳气体，另外，患者中毒后有以下症状：（1）无意识障碍；（2）伴有意识障碍；（3）偏瘫；（4）出现言语不利及出现视物模糊不清。同时，患者的脑梗死类型为：（1）大面积脑梗死；（2）左枕叶脑梗死；（3）腔隙性脑梗死；（4）大脑皮质弥散性缺血性改变等。所有病人均资源参与课题调研，同时排除参与其他类似研究者。

1.2 临床主要特点

通过研究可知，急性一氧化碳中毒并发脑梗死的实际主要特征包括：

（1）高病死率：40例急性一氧化碳中毒并发脑梗死组死亡8例（20.00%），40例急性一氧化碳中毒死亡4例（10.00%）。

（2）高致残率：本次研究的40例急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者中，发生轻度残疾的有10例（25.00%），发生中度残疾的有7例（17.50%），发生重度残疾的有4例（10.00%）。

（3）年龄：急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者年龄30-84岁，平均年龄（66.41±9.96）岁；急性一氧化碳中毒患者年龄在24-87岁，平均年龄（56.34±11.28）岁，两组年龄差异有统计学意义。

（4）BI与MRS评分：急性一氧化碳中毒患者入院时BI指数为（17.34±12.28）分，3个月后BI指数为（93.34±8.28）分；急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者入院时BI指数为（12.34±13.28）分，3个月BI后指数为（78.34±11.28）分；急性一氧化碳中毒患者入院时MRS指数为（3.34±0.28）分，3个月后MRS指数为（0.34±0.28）分，急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者入院时MRS指数为（3.34±1.28）分，3个月后MRS指数为（1.34±0.28）分。

1.3 治疗方法

发现一氧化碳中毒后，应当把患者立刻转移至空气状况良好的位置，在患者入院后，医护人员注意仔细检查患者的情况[5,6]，如果发现患者有并发脑梗死的情况，需要在医治一氧化碳的过程中同步开展脑梗死相关医治，避免耽误患者病情，降低后续的不良情况。

1.3.1 高压氧治疗

有重度昏迷病人发生呼吸暂时停止的情况，不需要对其进行高压氧治疗，除此之外，都进行高压氧治疗，高压氧舱治疗可以改善患者血液里的溶解氧，提升动脉氧分压，让毛细血管中的氧在细胞中扩散得更快，可进一步加快患者脑组织缺氧的纠正，更有助于降低患者脑梗死的不良并发症[7-9]。

1.3.2 药物治疗

（1）防治脑水肿：当患者发生严重一氧化碳中毒后，在1-2d内脑水肿现象可达到最高峰，因此对患者进行脱水治疗非常有必要[10]。在通常情况下，医护人员使用甘露醇20%进行快速静脉滴注，也可以使用速尿进行静脉点滴脱水。除此之外，糖皮质激素也可以改善脑水肿状况。（2）加快脑细胞代谢：临床常用药物除了三磷酸腺苷、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A外，医护人员还可以使用甲氯芬酯静脉点滴，每天0.2-0.3g，或者使用吡拉西坦静脉点滴250ml，每天进行一次。（3）对于急性一氧化碳中毒合并脑梗死患者，医护人员要增加使用改善抗凝、脑血循环、降纤、抗血小板集聚等药物进行医治，在临床上，大多使用低分子肝素钠、潘生丁、降纤酶、阿司匹林等。中医方面可以增加补阳还五汤、抗栓丸等。

1.4 评价标准

结合吸入高纯度的CO气体接触历史，急性一氧化碳中毒出现的中枢神经损伤的表征及状况，根据血液碳氧血红蛋白测量结果，头颅CT和MR检查结果按照脑梗死诊断标准，做出急性一氧化碳中毒并发脑梗死的诊断[11,12]。

1.5 统计学分析方法

2 结果

调查发现，急性一氧化碳中毒并发脑梗死组和急性一氧化碳中毒组于高血压、高血脂、吸烟饮酒、心脏病、糖尿病及卒中病史等方面差异有统计学意义（P＜0.05）；且两组在年龄及D-D二聚体水平上的差异也均显著，有统计学意义（P＜0.05）。对急性一氧化碳中毒并发脑梗死和急性一氧化碳中毒危险因素调查评估，具体见表1。

表1 两组患者危险因素比较（n=40）

续表

3 讨论

目前，临床越来越关注急性一氧化碳中毒并发脑梗死疾病。以往研究表明，年纪稍微偏大的病人都有不同水平的脑动脉硬化，在患者体内非常容易引起红细胞聚集性、血小板、血浆纤维蛋白原以及脂质上升，从而进一步引发血液在患者机体内流动缓慢，进而增加黏滞性而造成患者脑组织损伤[13-15]。在本次研究中，急性一氧化碳中毒患者平均年龄（56.34±11.28）岁，明显少于急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死患者的均龄（66.41±9.96）岁，P＜0.05；这就说明急性一氧化碳中毒并发脑梗死于年龄偏高的病人里发生率较高。研究发现，急性一氧化碳中毒后随着一氧化碳环境的浓度逐渐减少，（在中毒一天后）碳氧血红蛋白浓度也越来越少，红细胞压积及全血黏度将慢慢上升，脑血液循环系统也慢慢发生血液淤堵停滞和阻力上升的情况。研究结果表明，急性一氧化碳中毒患者与急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者在红细胞增多和D-D二聚体之间，差异有统计学意义，P＜0.05。患者缺少氧气能够引发红细胞比容增加，同时代偿性红细胞数量提升，碳氧血红蛋白可以减少红细胞变形的程度，以上原因均能够提升全血黏度而对心、脑血液流量和体内微循环的灌注产生作用。长时间血液高凝状况为急性一氧化碳中毒后一种循环存在问题的特征性改变，所以红细胞增多症和D-D二聚体上升为急性一氧化碳中毒并发脑梗死的标志之一。急性一氧化碳中毒患者和急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者于高血压、高血脂、吸烟饮酒、心脏病和卒中病史等症状上差异有统计学意义，P＜0.05，在全血黏度上升的情况下又发生血管收缩，就会进一步将血流阻力增加，更加容易形成血栓，因此在急性一氧化碳中毒时，年龄偏大的病人自身血流动力学存在一定特征，如果同时存在高血压、高血脂、吸烟饮酒等危险原因，将进一步增大患者并发急性脑梗死的风险，对于患者的生命安全有较为严重的负面影响[16-20]。

综上所述，急性一氧化碳中毒并发急性脑梗死具体表现为：高病死率、高致残率、高龄及低BI与高MRS评分，应尽早复查头颅CT或者MR检查进行明确诊断，进而及时进行针对性治疗，对该类患者的预后有积极的作用。