微血管性心绞痛病机兼化理论初探

谢蓓莉，刘明旺，别玉龙，宋博策，赵福海,2*

(1.中国中医科学院西苑医院，北京 100091；2.国家中医心血管病临床医学中心，北京 100091)

原发性微血管心绞痛(microvascular Angina，MVA)是指冠状前小动脉和小动脉的结构和(或)功能异常所致的具有心肌缺血客观证据，以心绞痛为表现的临床综合征。2003年发布的《中医内科疾病名称规范研究》将现代医学的缺血性心脏病归于“胸痹心痛”范畴[1]，从吴以岭教授提出的脉络“三维立体网络系统”角度出发，又可以将MVA的主要病变部位准确定位到“心之孙络”[2]。

“病机兼化理论”由胡镜清研究员提出，该理论的重点在于把握多个病理因素之间以及人体正气之间的相互作用，从而深刻认识中医病机传变规律。其主要内容包括：病邪兼化、病性的兼夹与变化、病位复合与传变三部分[3]。由于本病病变部位的特殊性，以病机兼化理论为指导将“络病理论”和“胸痹心痛”二者结合能够准确把握本病病位，深刻把握本病的病机演变从而建立全面系统的认识，给临床治疗提供新思路。从病机兼化角度认识疾病，能够对疾病发展转归有前瞻性把握，从而对疾病进行及时的干预，及早地遏制疾病转化的势头，有利于提高临床疗效，更好、更快地缓解患者病情。

1 MVA的主要病因

MVA病理基础是心脏冠脉微血管内皮结构和功能在一系列病理因素作用下发生变化。MVA发病机制中的内皮功能异常主要表现为内皮舒张受损或收缩增强，或两者同时存在，具体机制为一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮衍生超极化因子(EDHF)等保护血管松弛物质和病理血管收缩物质，如内皮素-1(ET-1)、超氧化物、过氧化氢、血栓素等之间的不平衡[4-5]；MVA患者内皮结构改变主要表现为由于室壁间小动脉的中膜肥厚(常伴有内膜增厚)导致的小动脉管腔面积缩小，使血管内皮表面逐渐向腔内靠近，内皮细胞增生使微血管基底膜增厚或形成斑块[6]。

中医认为MVA属于心之孙络病变，孙络即络脉系统中较为细小部分，主要承担着运载精血、津液，濡养脏腑、肢体、官窍的作用[7]。心之络脉系统运行于心脏之中，对于维持心脏正常功能具有重要意义。中医认为MVA相关孙络病变病因有以下四点：①自身结构因素，络脉以阳为用，以通为顺，但孙络较细多迂曲，故气血运行缓慢，容易出现瘀滞不通的病理改变[8]；②异常病理产物，血中痰湿之邪，由于具有黏腻之性，也易阻于孙络，出现孙络气血运行不畅；③外感寒邪，心中阳气不足，加上六淫之寒邪具有收引凝滞的特点，因此，两寒相召，导致心之孙络绌急，气血不通[9]；④精神因素，气为血之帅，孙络中血液运行主要依靠气的推动，在精神因素作用下，如精神压力过大，导致出现“思则气结”的病理变化时，可出现气机运行不利，从而无力推动孙络中血液运行，出现络阻不通。

2 从“病机兼化理论”结合“络病学说”认识MVA的演化规律

从“病机兼化理论”结合“络病学说”可以将MVA的证候演变规律总结如下，早期兼寒邪而化为阳虚络急、心失濡养；中期兼痰、瘀而化为痰瘀互结甚则热化成毒、络闭不通；晚期兼正虚而化为虚实错杂。

2.1 早期兼寒邪而化

MVA早期发病与寒邪密切相关，《素问·调经论》云：“寒气积于胸中而不泻，不泻则温气去，寒独留，则血凝泣，凝则脉不通”，张仲景在《金匮要略》亦指出胸痹病机是“阳微阴弦”，即胸阳不振、阴寒凝滞，并以大辛大热的乌头赤石脂丸突显了寒凝心脉的胸痹病机。关于MVA早期寒化包含内外两个方面。外寒是外受寒邪，失于调摄所致，王叔和在《脉经》中认为厥心痛的发生是由于寒气客于心包络所致[10]。《素问·气交变大论》言：“岁水太过，寒气流行，邪害心火”“岁火不及，寒乃大行……则阳气不化……民病胸中痛，胁支满，两胁痛，膺背肩胛间及两臂内痛，郁冒蒙昧，心痛暴喑，胸腹大，胁下与腰背相引而痛”，完整地表述了由于寒邪内侵导致的胸痛发作表现。内寒则是人体阳气虚衰，结合脏腑理论，内寒的产生主要是心、脾、肾阳气不足所致。肾阳虚衰，心阳失助，或心阳本虚，则寒邪内生，两寒相召，导致心中络脉绌急，孙络气血运行迟缓，故瘀阻不通而发心痛[11]。《诸病源候论》亦云：“寒气客于五脏六腑，因虚而发，上冲胸间，则为胸痹。”

综上所述，MVA早期可出现外寒侵袭，直折胸阳，使心脉绌急，而发胸痹。此外，机体阳气亏虚、心阳不振所生的内寒也是MVA发病的重要原因[12]。二者可单独为患，也可相互影响、相兼为患。寒凝络脉，气血不畅，津血失运，发为瘀血、气滞、痰凝，相互搏结，可进一步耗伤正气，加重患者病情。

2.2 中期兼痰、瘀而化

在MVA的中期，痰湿、瘀血既是病理产物，在一定条件又可成为致病因素。痰和瘀之间的关系主要体现在“痰瘀同源、痰瘀互生、痰瘀互结”三个方面[13]，而气滞在痰瘀互生过程中发挥了重要作用。痰由人体之津液所化，瘀由人体之血而化，津血由中焦脾胃吸收饮食水谷之精气所化，因此二者在生理上具有共同的物质来源，故称痰瘀同源。此外津血运行均依赖气的推动，气机推动无力，津液停而为痰，血液阻于络脉生瘀，二者在病理上具有共同的病理基础，故称痰瘀同源；另外，络脉血液运行滞涩，血液滞而为瘀，不仅影响津液运行，还可导致脏腑失养，不能转化津液，从而导致痰由瘀生；脏腑功能低下，津液不归正化，则痰湿之邪由内而生，内生痰湿重浊黏腻，在气的推动下，随气而至于脉道，易于阻滞血脉运行导致血凝为瘀，故称痰瘀互生[14]。王世维言：“痰饮者，本水谷之悍气……初则气滞以停饮，继则饮蟠而气阻，气既阻痹，血亦愆其行度，积以为瘀”(《回春录》)，痰瘀既为津血所化，津液和血的生成、输布或排泄有赖于气的气化、温煦、推动和统摄作用，气行则血行，气止则血止，气行则水行，气滞则水滞，故气机失常可致痰浊瘀血的产生。若气机阻滞，气不行水，津液停聚，内生痰饮水湿，实邪阻滞脉道，血不利而为瘀；另一方面气滞导致血结成瘀，有碍气化则水湿运化失常，津液凝聚蕴而成痰[15]。《诸病源候论》曰：“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水积聚而不消散，故成痰也。”清·叶桂则指出：“痰因血滞，气阻血瘀”。

痰瘀胶着日久，气机运行不畅，易蕴而化热，从而酿生内毒，此时MVA主要病机为痰瘀互结兼热毒内蕴心之孙络。由于痰瘀为阴邪，需要使用辛温通阳之治法，热毒为阳邪，需要寒凉清泄之治法，而不宜用辛温之药，因此治疗时宜寒温合用，相互制约达到温不助火，寒不伤阳的目的。此时病机与清·柳宝诒在《温热逢源》提出的“热附血而愈觉缠绵，血得热而愈形凝固”一致。同时，热盛则肉腐，痰瘀热毒内结极易损伤络脉导致变证，从而病情反复发作。

2.3 后期兼正虚而化

MVA后期病机主要是痰、瘀、热毒与正气之间相互斗争，从而呈现出邪气实而气、血、阴、阳等正气虚损的状态。在MVA后期，由于痰、瘀、热毒不断耗竭，心之孙络中气、血、津、液出现严重亏耗，使其彼此之间的互生、互用及互化关系不能维持，从而形成了MVA“本虚”的病理基础，在“本虚”病机基础上，气、血、津、液的功能也因此严重受限而不能发挥正常的输布、转化功能，饮食水谷之精微不归正化，则进一步助湿、生痰、成瘀，而这些病理产物又可成为新的致病因素，反过来加重“本虚”。如气虚运行无力而致血行不畅，滞阻为瘀，而瘀血不去，新血不生，影响正常气血的运行及生成，最终成为一个恶性循环。这也是MVA后期向虚转化的主要原因[16]。总体而言，MVA后期虚化主要病位不仅涉及心之孙络，同时也与脾、肾、肝、肺有关，病机由邪实兼正虚转化为虚实错杂。

3 结语

MVA是目前心血管领域的研究热点之一，在有心绞痛症状但冠脉造影正常的患者中MVA的发生率为45%～60%。目前MVA治疗主要以控制动脉粥样硬化危险因素、改善微循环及缓解心绞痛症状为主，整体有效率不高，缺乏具有针对性的高效治疗方案。目前将MVA与冠心病一样归于中医学中“胸痹心痛”范畴，不利于准确把握疾病病位及证候演变规律，不能更好地指导临床治疗。MVA具有特定病变部位，其发病特点和证候演变规律也与冠心病有一定差异。以胡镜清教授的“病机兼化理论”为指导，结合“络病学说”认识MVA的发病过程，本文提出MVA以痰瘀互结为核心病机，并呈现出早期兼寒邪而化，中期兼痰、瘀而化，后期兼正虚而化的演变规律。以便从整体掌握MVA的动态演变，洞悉其不同证候之间的内在联系，为临证用药提供参考，从而裨益于微血管心绞痛的治疗。