牛副伤寒的诊断与防控

阿依古丽·穆力克，赛丽麦·穆门

(1.新疆昌吉州奇台县大泉塔塔尔族乡农业畜牧业发展服务中心，新疆 奇台 831800；(2.新疆昌吉州奇台县五马场乡农业(畜牧业)发展中心，新疆 奇台 831800)

0 引言

牛副伤寒通常发生于犊牛，尤其是出生后15 d以内的犊牛，感染后常呈暴发式流行，成年牛感染后症状较轻或表现“一过性”，流行方式以散发为主，每年都会给养牛业带来较大的经济损失[1]。

1 病原简介

引发该病的病原为沙门氏菌，沙门氏菌是肠道杆菌科的一个大属，血清型达2 000多种，不同血清型靶动物表现出差异性。引发牛副伤寒的为肠炎沙门氏菌、都柏林沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌。该菌革兰氏染色呈阴性，显微观察呈球杆状，大小为(0.5～1.5)μm×(2.0～2.7)μm，一般单在或成对排列，不形成芽孢，广泛分布在自然界，主要寄生在动物肠道中，很多不具有致病性或以条件致病性的形式存在。该菌体外易培养，对营养要求不高，温度在8℃～42℃都能生长，最佳培养温度为37℃，最适pH值为6.8～7.8，在普通营养琼脂平板上培养24 h能长出中等大小、圆形、表面光滑的菌落，菌落特征和大肠杆菌非常相似。若在培养基中加入硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖等则能加速其生长。由于该菌不发酵乳糖，有的能产生硫化氢，故在SS琼脂表面上为无色半透明菌落或黑色菌落，在HE琼脂上为蓝绿色或黑色菌落，在BS琼脂上为灰绿色或黑色菌落。沙门氏菌能分泌多种毒素，临床可导致患病动物表现肠道症状和全身症状。部分菌株对人有致病性，是人类食物中毒的主要病原之一，在医学、兽医和公共卫生上有着重要的公共卫生学意义。

2 流行病学

感染牛和长期带菌但无症状的牛是该病的主要传染源，成年牛由于感染后症状很轻或基本无症状，牛群中很难发现，未发现的情况下也就不会针对性隔离，导致其长期向环境中排毒。成年母牛带菌时非常危险，能直接导致环境中有大量沙门氏菌存在，犊牛出生后通过舔舐环境中的物体而感染。规模化牛场如果犊牛数量较多且饲养较为集中时，该病容易出现暴发。散养牛场或家庭农场模式养殖的小型牛场，犊牛数量一般较少，呈现出个别牛单独发病的情况。高强度的应激很容易导致牛免疫力出现暂时性下降，沙门氏菌可乘机扩增而致病，气温突降、长期高温高湿、长途运输、暴力驱赶、噪声刺激、滥用药物、断水断料、饲养密度过大等都是造成本病群发的诱因。放牧牛群只要不是长期在同一片草区放牧，一般不会造成大面积感染，但如果和其他牛群共用草区则易发生流行。消化道和呼吸道是该病的主要传播途径，环境中的病原可通过水和饲料为载体感染健康牛。

3 发病机理

病原菌经鼻咽或消化道侵入后，先经食道进入胃部，胃中含有较多量的胃酸，酸性环境能对其进行抑制和杀灭，如果数量较少，沙门氏菌可被完全杀灭，数量较多时有一部分可通过幽门进入肠道，故单次摄入量不大的犊牛发病概率低，单次摄入过量的菌体就容易引发感染。进入肠道的菌体最终会到达大肠部位，依托肠道内容物中的营养进行增殖，如果肠道健康，微生态体系平衡，一般增殖到一定程度后就会自行停止。倘若受应激因素影响肠道微生态失调，或诸如犊牛瘤胃微生态体系尚未完全建立，感染后很容易发病。沙门氏菌先在肠道中进行分裂增殖，达到数量上的增加，之后通过代谢产生大量的肠毒素。肠毒素先是破坏肠道黏膜上皮，引发渗出性增强，使感染牛表现腹泻和脱水，之后肠道黏膜受损严重，毒素被吸收入血，引发全身败血症。进入血液中的毒素能对全身多个组织器官造成危害，导致脾脏、淋巴结肿大，肝脏发生出血和坏死[2]。有些沙门氏菌还可侵入血流引发菌血症，有极少部分可局限在某些器官内繁殖，如肺部、关节等处，引起局灶性病变。

4 诊断

4.1 根据临床表现诊断

根据疾病发生的缓急程度，该病分为急性型和慢性型两种，其中急性型多发生于犊牛，慢性型主要发生于日龄较大的牛，也有一部分慢性病例由急性型未死亡转化而来。

急性型病牛起初为体温升高，达40℃～41℃，呼吸加快，呈现出腹式呼吸，机体缺氧，血液中还原性血红蛋白升高，可视黏膜出现绛紫色，眼结膜发炎，鼻腔有浆液性分泌物流出。同时饲料消化不良，有下痢症状，粪便呈灰黄色或黄色，如粥样，其中含有黏液和血丝，味道恶臭。随着疾病发展，部分牛开始表现肾盂肾炎的症状，排尿次数增多，但每次尿量不多，且无法一次性排净，呈断断续续流出，这是尿道疼痛的表现。之后机体迅速衰竭，毛焦肷掉，不愿意吮乳，精神极度萎靡，尾根常粘附牛粪，卧地不起，对外界刺激不敏感。随着日进水量的减少和稀粪排量的增加，病牛全身开始脱水，眼球凹陷，鼻镜干燥，体内电解质大量丢失，最终机体衰竭而亡。部分牛能逐渐耐过，但后期常伴发关节炎或支气管肺炎。

慢性型一般为日龄较大的牛感染引发，或部分急性型病例转化而来。慢性感染下痢症状较轻或逐渐停止，但有较强的慢性呼吸道症状，这和沙门氏菌肠毒素吸收入血对肺部造成损害有关。鼻孔不断流出浆液性鼻炎，随后转变为黏液性或脓性，病牛不断咳嗽，起初为支气管炎，后发展为大叶性肺炎，长期气喘，体温正常或略有升高，四肢关节发炎，走路跛行，放牧牛群可发现经常掉队。病程一般在1～2个月，病死率较低，大部分病死牛因机体衰竭或继发感染其他病原而死。

4.2 根据剖检病变诊断

牛副伤寒病在诊断时，除了临床症状外，还要结合病死牛的各个脏器的病变情况进行诊断。由于该病分为急性型和慢性型两种，二者引发的临床病变也存在一定差别。

急性型病变:急性死亡的犊牛主要病变集中在腹腔中的脏器，呈现出败血症样病变。脾脏和肝脏病变最为明显，脾脏肿大柔软，体积能达到原来的2～6倍，呈灰红色或黑红色，边缘钝圆，被膜紧张，被膜下能见到散在的针尖样的出血点，病程较长的为绿豆大小的坏死灶，切面结构模糊，纹理不清晰。肝脏发生肿大，质地变脆，颜色缺血发白，表面许多针尖大小的出血点。病程较长的能见到肝表面有土黄色的坏死灶，数量不等，大小不一，如果感染牛的病程极短，则可能看不出特征性病灶。除了脾脏和肝脏外，胃肠道有急性卡他性炎症，真胃黏膜潮红出血，并沉积一层黏液。肠壁鼓励的淋巴滤泡与集合淋巴滤泡呈现出髓样肿胀，外观为半球状隆起。肠腔中充满气体与水样的淡黄色食糜，有时可混有血液而呈咖啡色。大肠段除了直肠外其他病变不明显。直肠黏膜有充血和出血，部分病牛有浮膜性或固膜性病灶。肠系膜淋巴结、颈淋巴结、下颌淋巴结、纵膈淋巴结以及肝门处淋巴结有肿胀，被膜紧张，切面出血。肾脏有变性，有时能见到被膜下有出血点，皮质内有时能见到结节。心肌组织变性，颜色苍白，质地柔软。肺常淤血，有水肿和气肿表现，尖叶和心叶呈现出紫红色的卡他性渗出。

慢性型病变:犊牛的慢性型病变除了急性病例所表现出的病变外，肺部还有卡他性和化脓性支气管肺炎病变，气管中充满黏液、泡沫或血液，有的还会充满脓汁。肺小叶发生硬变，呈紫红色，尤其是尖叶、心叶和膈叶的前下缘，有些严重的病牛肺表面散在着黄豆大小的坏死灶，间质增宽。肺炎病灶周围的肺组织常因淤血和膨胀不全而呈暗红色凹陷。胸膜腔中负压消失，里面充满淡黄色纤维素性渗出液，有些病例渗出液中的水分被重吸收，留下一层纤维蛋白膜覆盖或与胸廓内壁发生黏连，这是典型的胸膜肺炎病变，有该病变特征的牛也常伴发浆液性纤维素性心包炎。脾脏肿大，组织发生增生，内部及表面有副伤寒性结节。肠黏膜有卡他性炎症。关节肿大，里面充满纤维素性渗出液，有时含有脓汁，取渗出液并加入3%过氧化氢可见有大量气泡出现。如果为成年牛病例，一般症状不明显，病变也不典型，大部分内脏器官良好，只是肠道有局灶性坏死，成年牛死亡多是长期高热而死。如果是妊娠期的母牛发生感染，则会发生流产。

4.3 实验室诊断

通过临床表现和剖检后各个脏器的病变特征能对该病进行初诊，要想确诊还需要借助实验室的检查分析。最常用的为病原分离检测法，即无菌采取可疑牛的肛门内容物或新鲜粪便，将其置于试管中，加入5～10倍量的生理盐水摇匀，静置沉淀，过滤掉固体粪渣后，将上清液加入到鉴别培养基中进行划线分离培养，鉴别培养基常用的有普通营养琼脂、麦康凯培养基、伊红美蓝琼脂培养基、SS琼脂培养基以及BS琼脂培养基等。

5 预防

5.1 做好围产期母牛和犊牛的保健

该病大部分是在犊牛出生后的数日内感染的，因该期犊牛抵抗力低，生存力严重依赖母牛，故做好母牛的保健对犊牛感染沙门氏菌有显著的预防作用。母牛临近分娩前3 d应开始适当控制喂料，日粮以松软易消化的青绿饲料为主，同时适当配合精料，以少量多次的方式饲喂。待母牛分娩时，一定要将场地卫生进行打扫和消毒，保持环境干净整洁，这样可确保犊牛出生后其活动范围的环境相对洁净，减小沙门氏菌感染概率。犊牛出生后应第一时间擦干体表的羊水，防止受凉感冒而导致免疫力下降。初乳不但营养丰富，蛋白含量高，也含有非特异性的母源抗体，这些抗体能中和临床常见的病原，为犊牛的前期成长提供保护，故及时吃初乳是预防该病的关键。但要注意，吃初乳前要将乳房进行清洗和消毒，防止皮肤表面粘附的污渍通过吮乳进入犊牛体内。

5.2 用含有益生菌的饲料添加剂科学预防

益生菌本质是微生物菌体，常见的为细菌类、真菌类等，益生菌类饲料添加剂进入消化道后一方面通过和胃肠道感染的沙门氏菌病原竞争空间和营养，抑制其繁殖；另一方面还可以通过分泌有机酸、抗菌肽、溶菌酶等物质来直接对以条件致病性存在的沙门氏菌进行对抗性杀灭，从而防止在机体免疫出现暂时性下降时也不会引发该病。临床经验表明，在饲料中添加益生菌，都能起到理想的预防沙门氏菌感染的效果。饲料添加剂目录中允许使用的益生菌种类较多，对于反刍动物牛来讲，由于其瘤胃犹如一个大的发酵罐，建议选择和瘤胃液的理化性质相匹配的益生菌种类，如植物乳杆菌、乳酸乳球菌、布氏乳杆菌、丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌、凝结芽孢杆菌、双歧杆菌等。在使用方法上推荐全天使用，这样可使瘤胃中随时都有益生菌种的摄入，和集中使用相比虽然单位时间的接种量较少，但处于连续接种状态，有利于瘤胃中的菌群稳定。需要注意的是，益生菌添加剂使用期间不要配伍抗生素，否则会导致抗生素被菌种消耗而导致药效下降，同时也会因抗生素的杀伤作用导致益生菌活性降低。

5.3 加强牛场的消毒工作

虽然沙门氏菌广泛分布在养殖场环境中，消毒无法彻底将其完全净化，但能使致病性沙门氏菌的数量保持在最低水平，减少健康牛与之接触，最大程度降低发病率。母牛和犊牛经常活动的区域可在地面涂石灰乳，牛栏喷洒0.1%浓度的新洁尔灭溶液1次/d，饲槽在喂完当日最后一次后确保不留剩料，如果存在剩料要清理，保持槽内整洁，对槽内部喷洒1次/周碘伏溶液进行消毒。外来车辆和人员在场门口严格消毒后再允许进入，人员消毒在专门的密闭通道中进行，消毒时间不低于60 s。车辆消毒应将车轮和车体外侧作为重点，同时不能遗漏车内司机的消毒。消化道是该病的主要传播途径，如果牛场使用的是浅井水或河水，建议对水槽、水线消毒1次/周，也可采用将水酸化的方式减少其中的微生物数量，提升水质。母牛分娩过程中若发生难产，需要人工助产时操作人员必须将手臂和所有产科器械严格消毒后再操作，防止继发感染。

6 治疗

对沙门氏菌敏感的抗生素可用于该病的治疗，如氟苯尼考、利高霉素、庆大霉素、安普霉素、多西环素、恩诺沙星、安普霉素、硫酸黏菌素等。对于犊牛的治疗，药物可通过灌服的方式进行，一方面犊牛食管沟还未退化，口服后药物能直达皱胃和肠道，对感染的沙门氏菌进行杀灭，且药物到达小肠部位后能通过肠黏膜吸收入血，也能对引发菌血症的沙门氏菌病原进行杀灭。另一方面犊牛瘤胃微生态体系尚未建立，抗生素口服后对其发育不产生显著影响。用药方法上，由于犊牛的易感日龄段大部分还都未断奶，采用拌料、饮水方式使用不太现实，故建议将药物用水溶解后直接灌服。

除了抗生素外，对沙门氏菌有抑杀作用的还包括含有噬菌体、中药精油、抗菌肽、溶菌酶等成分的饲料添加剂。噬菌体本质是一种能够侵染细菌的病毒，通过病毒感染细菌后将其裂解的方式杀灭病原体。中药精油以肉桂醛、香芹酚、牛至油、百里香酚等杀菌力最强，建议作为首选。抗菌肽和溶菌酶是某些微生物的代谢产物，具有抗菌作用，且一般对瘤胃益生菌群的体系建立不产生影响，也是临床常用的治疗性用药。对于症状较为严重的病牛建议通过对症用药来减轻症状，如灌服补液盐防脱水、肌注解热镇痛药降体温等。对于犊牛本病的死亡率较高，建议发现病牛后第一时间治疗，用药越早，疾病康复就越快，愈后对生产力的影响就越小。成年病牛病死率低，一般通过对症治疗即可收到较好效果。