气道压力释放通气治疗重度急性呼吸窘迫综合征患者的监测与护理

司梅梅 朱艳飞 宋文静

（天津市第一中心医院，天津 300192）

机械通气是急性呼吸窘迫综合征 （Acute respi ratory distress syndrome，ARDS） 患者必不可少的生命支持手段， 但ARDS 患者机械通气时易出现局部肺泡扩张和塌陷，引起呼吸机相关性肺损伤。理想情况下， 机械通气应在整个呼吸周期中保持肺泡及各支气管开放，从而最大限度地减少肺损伤[1]。 ARDS传统机械通气是小潮气量结合足够的呼吸末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）来实现肺保护策略，而气道压力释放通气(Airway pressure release ventilation，APRV) 是一种压力周期性短暂释放的持续性气道正压反比通气模式， 因具有防止肺塌陷和肺保护作用而用于ARDS 患者。 研究[2-3]显示，在ARDS 动物模型中使用APRV 模式可以改善其肺泡复张和气体交换功能，减轻肺损伤。与小潮气量通气（Low tidal volume ventilation， LTV）组比较，早期应用APRV 可显著改善ADRS 患者的氧合功能和呼吸系统顺应性，提高拔管成功率，降低气胸发生率，并减少机械通气时间和住院时间[4-5]。 但是，由于APRV 的数据通常来源于小型临床试验， 结果具有一定的争议性，ARPV 对ARDS 患者的疗效尚需大样本的临床实践。 我院ICU 于2020 年1 月至6 月对14 例重度ARDS 患者应用APRV 模式治疗后均成功撤机， 未发生严重并发症。 现将应用APRV 模式治疗时的监测和护理报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择本院2020 年1 月至6 月收治的ARDS 患者。 纳入标准：符合重度ARDS 的临床诊断标准；年龄≥18 岁；患者家属知情同意。 排除标准：气胸、胸廓畸形；颅内高压、脑供血不足、血流动力学极不稳定及严重心肌缺血；患者处于濒死状态。共纳入观察ARDS 患者14 例，其中男9 例，女5 例，平均年龄（54.52±10.9）岁。肺炎4 例、重症胰腺炎2 例、药物中毒1 例、外伤4 例和休克3 例（其中感染性休克2 例，失血性休克1 例）。 急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ）平均（25.3±3.42）分。 患者表现为急性呼吸窘迫伴低氧，听诊双肺湿啰音，心率（117.14±13.24）次/分、呼吸频率（33±7.99）次/分、平均动脉压（76.14±13.34）mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧饱和度（SpO2）为（90.57±2.14）%、动脉血气酸碱度（pH）为（7.32±0.15）、氧合指数（PaO2/ FiO2）为（69.13±15.19）mmHg，动脉血气二氧化碳分压（PaCO2）为（55.91±14.22）mmHg，胸部CT 均提示重症肺炎，诊断标准均符合2012 年ARDS“柏林定义”[6]。依据其分级，氧合指数均小于100 mmHg，属于重度ARDS。

1.2 治疗和转归 本组患者均经口气管插管应用呼吸机行小潮气量保护性通气治疗， 在氧合不能得到改善，PaO2/FiO2≤100 mmHg 时， 将呼吸机模式改为APRV，主要设置方法[4,7]为：高压水平设为容量控制时最佳PEEP 下测得的平台压， 低压水平设为0~5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），高压时间设为4～6 s，使其占整个呼吸周期的80%～95%，低压时间设为1~1.5 倍的时间常数， 释放频率为10~14 次/分。密切观察患者SpO2、pH、PaCO2、PaO2/FiO2、 心率、呼吸和平均动脉压的变化， 配合医生及时调节呼吸机参数。14 例患者使用APRV 期间发生呼吸频率增快2 例次（16%）、血压下降6 例次（24%）、明显二氧化碳潴留8 例次（32%）、人工气道漏气2 例次（8%）、烦躁谵妄5 例次（20%）。经及时处理均得以纠正，未发生气胸等严重并发症， 平均APRV 使用时间为（3.67±2.11）天，14 例患者均成功撤机。

2 护理

2.1 APRV 动态调节 全面评估患者， 排除禁忌证。操作前，护理人员监测气囊压力，吸净口鼻腔及气道内分泌物，检查人工气道是否扭曲、气道内有无痰痂形成及气道痉挛等情况。排除或解决这些问题后，根据理想体质量给予患者小潮气量通气（6 mL/kg）方案，使用P-V 工具测定最佳PEEP，再依次测定患者平台压、顺应性和气道阻力。在此基础上，有10 例患者高压水平设置在25~28 cmH2O，4 例患者测定平台压大于30 cmH2O，根据APRV 设置原则高压水平设为30 cmH2O，低压水平均设置为5 cmH2O。 低压时间设为1~1.5 倍的时间常数，初始设置在0.3~0.7 s，高压时间根据患者通气和氧合情况设置在2.1~4.7 s之间，FiO2初始设置在60%~80%之间。操作中，护理人员密切关注患者生命体征变化， 其中2 例在高压水平设为30 cmH2O 后患者自主呼吸频率明显增快，呼吸费力。 考虑患者自主呼吸驱动强，且较高压力使患者出现呼吸窘迫感，将高压水平下调2 cmH2O，并调整镇痛镇静药物，RASS 评分为-2~-1 分， 患者呼吸窘迫得以好转。 使用APRV 2 小时后复查血气分析，有8 例患者发生二氧化碳潴留，PaCO2升高至65~75 mmHg，此时缩短高压水平0.5~1 s，延长低压水平0.2~0.4 s， 减少镇静药物，RASS 评分为-1~-2分， 通过增加患者潮气量和自主呼吸以增加分钟通气量，促进二氧化碳排出。 6 例患者PaO2/FiO2未得到改善， 给予加强镇痛镇静， 并给予患者肌松剂治疗，抑制患者自主呼吸，增加高压水平1~2 cmH2O，延长高压时间0.1~0.5 s 后，氧合得以改善。

2.2 镇痛镇静管理 APRV 作为一种肺保护性通气模式，自主呼吸保留是其特点之一，自主呼吸保留的比例是根据患者通气情况及是否发生人机对抗来决定。本组患者通过对镇静状态的实时监测，采取目标化的镇静镇痛治疗，医护配合，按时评估，维持疼痛评分CPOT 为0~2 分， 维持镇静评分RASS 在-2~0分之间。 在治疗期间， 本组患者中有5 例出现了焦虑、烦躁、呼吸窘迫和人机对抗，及时予以重新评估，RASS 评分波动于1~4 分之间， 遵嘱予以枸橼酸瑞芬太尼注射液联合咪达唑仑注射液静脉泵入镇痛镇静治疗，使RASS 评分维持在-4~-2 分之间，接受更深的镇静，及时去除患者躁动的原因后，逐步下调镇静药物剂量，使RASS 评分维持在-2~0 分之间。 通过监测和记录发现本组患者自主呼吸频率波动于24~36 次/分之间，在高压相有自主呼吸时潮气量波动在92~160 mL 之间， 在释放压力时波动在630~850 mL 之间。 在维持一定自主呼吸的基础上，根据患者的动脉血气分析结果，动态调整参数，改善患者通气。

2.3 人工气道管理 APRV 模式属于持续气道正压通气，管路和人工气道存在漏气时，将导致呼吸机持续增加压力以达到设置压力；当有较大量漏气时，呼吸机无法送气，导致呼吸机持续报警。因此，对14 例患者动态监测连接系统和人工气道的密闭性， 随时监测参数屏的leak 值和Mvleak 值的变化以了解漏气情况。使气囊压维持在25~30 cmH2O，有效封闭气道，确保气管插管气囊周围无漏气，避免影响顺应性和气道阻力。 监测中发现本组2 例患者的气囊压力需要维持在35~40 cmH2O 才能封闭气道，考虑可能与气管插管型号和患者不匹配有关， 因此每2 小时加强对患者气囊压的监测， 确保以最小的压力封闭气道。 在床头抬高、气道湿化和雾化等基础上，按需进行有效的气管内吸痰，清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，改善肺泡的通气和换气功能，防止因痰多影响肺的顺应性和增加气道阻力， 影响APRV 压力的设置。在进行纤维支气管镜气道吸引时，为了避免患者缺氧，在PaO2达到80 mmHg 后，快速进行气管镜检查吸引痰液，过程中给予小潮气量通气方案，吸氧浓度调至100%， 检查后， 重新予以呼吸力学监测，调整APRV 的压力设置，患者未有不适反应。

2.4 并发症的预防 APRV 使用过程中应关注血流动力学变化和气胸的发生。 在血流动力学的动态监测中， 本组6 例患者在增加高压水平时出现平均动脉压＜60 mmHg，给予患者补液和（或）升压药物治疗的基础上，下调高压水平，其中2 例下调至24 cmH2O，4 例调整至25 cmH2O 后平均动脉压恢复。 在APRV导致气胸病变的报道中， 均存在自主呼吸、 胸腔压力、气道压力变化大的情况[5]，可能与气胸形成有关。本组患者在治疗过程中严格限制高压水平不超过30 cmH2O，呼吸机气道峰压报警上限35~40 cmH2O。由于护理人员及时观察患者的病情变化，及时反馈，医生动态调整呼吸机的压力，本组14 例患者未发生气胸。

2.5 机械通气撤机管理 14 例患者在APRV 治疗24~48 小时后，评估呼吸衰竭原因是否纠正或改善，若原发病得以控制， 逐步下降镇痛镇静药物剂量，APRV参数高压水平≤26 cmH2O，pH≥7.3，PaO2>70 mmHg，SaO2>92%，FiO2≤40%，逐次降低高压水平1 cmH2O，若患者出现SpO2降低≥2%或PaO2下降≥5%，心率或平均动脉压变化≥20%， 则恢复机械通气参数至原先水平。 本组5 例患者，逐渐降低高压水平，适当增加低压水平，延长高压时间，最后使高压水平=低压水平，实现100%持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）。 CPAP 压 力 水 平 达 到8~10 cmH2O。9 例患者每次降低高压水平1~2 cmH2O，维持6~8 小时后，在高压水平降低至20 cmH2O 以下，氧浓度40%以下，PaO2/FiO2＞200 mmHg 时选择将模式改为同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV），在患者胸部CT 好转和血流动力学稳定的情况下， 每日进行自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）。 采用将呼吸机模式改为压力支持模式 （pressure support ventilation，PSV），参数：压力8~10 cmH2O，PEEP 5 cmH2O，FiO230%~40%，7 例患者在进行第1 次SBT 时通过，2 例患者进行了3 次SBT， 在SBT 失败时， 恢复APRV参数支持水平，次日再评估，3~5 日内脱机。 在脱机流程中，应关注患者通气和氧合情况，并早期进行肺康复治疗[8]。

2.6 其他 本组ARDS 患者治疗过程中，遵医嘱实施俯卧位通气， 根据患者的病情及耐受程度选择适宜的体位，每日尽量维持12 小时以上。 实施前给予充分评估，彻底清除口腔、囊上及人工气道内分泌物，不能配合的患者给予充分镇静，妥善固定管路。改变体位时确保有足够的医护人员， 改变体位前后吸入纯氧2~3 分钟，俯卧位通气过程中专人护理，严密观察患者生命体征，保持管路通畅，预防并发症。 患者行俯卧位通气前遵医嘱留置鼻肠管实施肠内营养，初始20 mL/h 逐渐增加喂养速度至目标速度， 未发生胃潴留及误吸等肠内营养并发症。 针对患者入住ICU 后与亲人隔离缺少亲情关爱， 以及各类机器报警声音持续刺激，加上人工气道、机械通气患者无法用语言表达等均会导致意识清楚患者焦虑、恐惧，在保证治疗的同时，尽量减少对患者的刺激，优化镇静状态，减少不良情绪的发生，本组病例中未出现非计划性拔管、人机对抗等事件。

3 小结

APRV 模式有限制峰压、 平台压、 保留自主呼吸、提高生存率等优点[9]，同时也可造成血流动力学变化和呼吸机相关性肺损伤的发生， 一旦发生或可抵消甚至逆转其所带来的应用效果。本组14 例重度ARDS 患者在接受APRV 治疗时进行全面评估，动态调整压力、监测自主呼吸及潮气量变化、确保管路和人工气道密闭性、个体化镇痛镇静、早期肺康复等措施来预防并发症， 最大限度地降低APRV 模式带来的不利影响，在确保患者安全的同时，使患者能及早脱机，缩短机械通气时间。