拔罐后主动脉夹层破裂死亡1例

丁雨菡，李洋，魏智彬，贾鹏，易旭夫

四川大学华西基础医学与法医学院，四川 成都610041

1 案 例

1.1 简要案情及病史摘要

冯某，男，43岁，某年12月2日20：10左右，因“背心胀痛、胃胀痛”于院外某中医理疗康复中心行真空拔罐治疗（约10 min），期间无不适，取罐后自觉上述症状缓解，遂由家人陪护于当日21：00返家。拔罐6 h后因“腹痛待查”于次日02：10 入住某人民医院。既往胃溃疡病史4+年，高血压病史2+年，诉感恶心，呕吐1 次，测血压23.2/11.3 kPa（174/85 mmHg）。心界未见扩大，心率68次/min，心律齐，主动脉瓣听诊区和肺动脉瓣听诊区第二心音响度一样，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音。心电图呈窦性心律，第2 胸导联见轻度ST 段抬高。肌红蛋白61.91 ng/mL，肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶谱未见异常。急诊行上腹部+泌尿系统彩色多普勒超声未见异常。心脏CT 示心影稍大，冠状动脉壁未见明显钙化。入院后予以山莨菪碱解痉止痛等对症治疗。09：30 患者突发呼之不应，口唇发绀，呼吸、心搏骤停，立即给予持续闭胸心脏按压、气管插管等急救措施，10：47宣布临床死亡。

1.2 尸体检验

尸表检查：腰背部皮肤可见21 个圆形拔罐痕，相应皮肤呈暗紫色，直径4～8 cm；胸部正中（双乳之间）至左侧腋中线皮肤可见6处电极片压迹，直径约2 cm；右前臂中下段外侧、右腹股沟区皮肤各见1 处针痕。余体表无异常发现。

尸体解剖：胸骨平3～4 肋处横行骨折，表面软组织出血，范围约2.5 cm×2.0 cm。左侧第2～6 肋于锁骨中线处骨折伴肋间肌出血，范围约4.7 cm×4.0 cm；右侧第4～5 肋于锁骨中线处骨折，无肋间肌出血。打开胸腔见前纵隔偏左侧一大小约13.0 cm×6.3 cm 出血区，延伸至左肺下叶及心包表面；左侧胸腔积血约180 mL，右侧胸腔积血约90 mL。打开心包腔，见暗红色积血250 mL，其内探及大小约10.0 cm×8.0 cm×2.5 cm的血凝块。清除积血和血凝块，发现升主动脉近左心耳处外膜破裂出血，裂口长约1.5 cm。顺血流方向暴露心腔和主动脉内腔，见主动脉管壁粥样硬化，距主动脉瓣缘上方0.5 cm处内膜表面见1处长约6 cm的纵行裂口，一侧累及左冠状动脉口；近升主动脉起始部至腹主动脉上段探及主动脉内、中膜广泛分离，夹层内有血凝块。心脏质量约430 g，左心室壁厚1.7 cm，右心室壁厚0.4 cm，乳头肌增粗，心内膜未见异常；三尖瓣周径14.0 cm，肺动脉瓣周径8.0 cm，二尖瓣周径10.5 cm，主动脉瓣周径7.5 cm，各瓣膜未见异常。夹层内膜破裂口累及左冠状动脉口，左冠状动脉开口未见异常；左前降支上段管腔Ⅱ级狭窄，下段管腔Ⅲ级狭窄，左旋支管腔Ⅰ级狭窄，右旋支管腔Ⅲ级狭窄。胃腔内容物为黑褐色糊状物，量约400 g，其中可见菜叶；胃及十二指肠黏膜未见。余器官大体解剖未见明显异常。

组织病理学检验：冠状动脉管壁不均匀增厚，增厚处浅层为纤维结缔组织增生形成的纤维帽，纤维帽下见粥样坏死物质，灶性钙盐沉积，病变血管狭窄程度和分布与大体解剖一致；心肌散在小灶性肌原纤维溶解性坏死，多处小灶性纤维瘢痕形成，未见新鲜心肌梗死灶。主动脉夹层破裂口处血管内膜与中膜分离，分离腔隙间见散在红细胞，外膜见灶性出血，散在淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞浸润。脑、心、脾、肾等多器官组织内小血管壁增厚，部分管壁呈玻璃样变性。余器官组织镜下未见致死性病理改变。

1.3 鉴定意见

冯某系主动脉夹层破裂致心脏压塞死亡。

2 讨论

主动脉夹层是指在自身病变或外界因素的作用下使主动脉内膜撕裂，血液流入并冲击主动脉内膜裂口，致内膜与中膜沿主动脉长轴方向分离，使主动脉壁形成真假两腔的病理状态[1]。主动脉夹层年发病率为2/100 000～3.5/100 000[2]，其中男性发病率普遍高于女性，且大多为中老年人[3]。主动脉夹层临床症状缺乏特异性，典型表现为突发胸背部剧烈的刀割样、撕裂样疼痛，可伴有颈部、腹部甚至下肢疼痛。研究[4]表明，不典型主动脉夹层患者中20%无胸痛症状，甚至5%的患者无任何疼痛主诉。目前主动脉夹层发病机制尚未明确，但高血压病、动脉粥样硬化病是主动脉夹层患者最主要的危险因素，其中80%主动脉夹层患者都存在高血压病史[5]。国外文献[6]报道，由医源性损伤造成的主动脉夹层破裂占4.3%。

2.1 临床病理特点

本例系中年男性，既往有多年胃溃疡、高血压病史，临床表现以血压高、背心胀痛、胃区压痛伴恶心、呕吐为主。尽管存在主动脉夹层高危因素，但其疼痛的性质、部位与典型主动脉夹层刀割样、撕裂样胸背部疼痛不同。患者上述临床表现和心电图第2 胸导联ST段轻度抬高更符合早期急性冠状动脉综合征、急腹症等特征，客观上对该病早期发现和诊断带来一定困难。尸体检验发现，死者心肌主要呈慢性缺血性改变，未发现新鲜梗死灶，与死者心肌酶谱阴性结果相符，而主动脉夹层内膜破裂口累及左冠状动脉口则解释了患者的轻度心电异常表现。因此，本例鉴定的真正难点与争议在于拔罐与主动脉夹层破裂之间的关系，闭胸心脏按压是否加速主动脉夹层的破裂及死亡过程。

2.2 拔罐疗法与主动脉夹层破裂关系

拔罐疗法是以罐为工具，利用燃火、抽气等方法排除罐内空气，造成负压，使之吸附于腧穴或应拔部位的体表，使局部皮肤充血、瘀血，以达到防治疾病的目的[7]。本例患者首发症状为“背心胀痛、胃胀痛”，提示此时可能已出现局部主动脉夹层撕裂。疼痛发生后患者自行选择拔罐，拔罐疗法与死亡时间间隔不足16 h，极易将主动脉夹层破裂原因归结于拔罐疗法。国内有案例[8]报道，因拔罐使腹部皮肤破损，长时间剧烈疼痛致急性神经源性休克死亡。笔者认为，因拔罐疗法具有提高痛阈的作用[9]，可能掩盖疼痛。

2.3 胸外按压与主动脉夹层破裂关系

死者病程后期突发呼吸、心搏骤停，医方持续予以闭胸心脏按压抢救，同样令患者家属产生按压加速患者死亡的猜测。关于主动脉夹层破裂致心搏骤停，抢救时心脏按压是否会加重病情至今尚无定论，但多数临床医师认为心脏按压对于患者的抢救是十分必要的，国内外均有主动脉夹层破裂心肺复苏后抢救成功的相关报道[10-11]。本例尸体检验证实，死者存在胸骨和双侧肋骨多发骨折，但局部软组织伴随出血较少，结合死者无外伤史、骨折部位位于锁骨中线以及抢救经过，符合濒死期施行闭胸心脏按压所致医源性损伤。笔者认为，该损伤系死亡或抢救过程的伴随现象，而患者自身存在的“主动脉夹层破裂并发急性心脏压塞”属严重器质性病变，且急性经过使死亡不可避免，而该措施为临床抢救必须的手段，应判定与患者死亡原因无关。

主动夹层破裂致心脏压塞死亡的法医学鉴定在常规情况下并非难点，明确的内外膜破口及心包腔内大量出血，并排除明确暴力死、中毒或致死疾病后方可明确诊断[12]。针对本案争议对临床工作者主要有如下两点启示：（1）应注意加强相关医疗行为或抢救措施潜在风险的及时沟通和必要告知，有助于减少医患认识分歧和不必要的纠纷争议；（2）医生不要在未确诊的情况下盲目使用镇痛手段，应对患者进行详细的病史询问、体格检查及实验室检查，排除主动脉夹层等危重急病，以免掩盖病情导致漏诊、误诊[13]。