早期胸腔穿刺抽液治疗1 例高龄难治性心力衰竭并反复胸腔积液患者长程疗效观察

陈旭昌 刘秀丽 王进

心力衰竭是大多数心血管疾病发展的终末阶段,5 年病死率接近50%［1］,是严重威胁人类生命健康的临床综合征。心力衰竭合并胸腔积液临床并不少见,严重影响患者的循环和呼吸功能。心力衰竭引起胸腔积液的机制尚未完全阐明,对其治疗近年来受到临床关注。国内微创法胸腔闭式引流治疗老年缺血性心肌病顽固心力衰竭合并大量胸腔积液患者可显著降低患者血浆脑利钠肽(BNP)浓度,改善心功能［2］。本文选取2016 年2 月在解放军96607 部队医院内科住院的1 例81 岁心力衰竭合并胸腔积液患者,采用常规利尿、扩血管、强心等治疗效果不佳,诊断为难治性心力衰竭(refractory heart failure),给予胸腔穿刺抽液治疗,取得较好临床效果。回顾性分析该患者2016 年7 月～2018 年10 月期间在解放军96607 部队医院18 次住院的资料,诊断符合NYHA 心功能分级Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭合并中量至大量胸腔积液,均采用早期胸腔穿刺抽液治疗,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 患者男性,81 岁,有高血压病、冠心病史8 年及2 型糖尿病史7 年,2016 年2 月因胸闷、气短加重5 d 收住本院,查体：血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),颈静脉充盈,双肺呼吸音粗,双肺有湿啰音,心界向左扩大,心率116 次/min,心律不齐,心音强弱不一,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,移动性杂音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿。血常规：白细胞7.4×109/L、中性粒细胞79%,总蛋白67.3 g/L、白蛋白42.6 g/L、BUN 11.62 mmol/L、Cre 137 μmol/L、葡萄糖8.36 mmol/L、超敏C 反应蛋白＞5.0 mg/L、C 反应蛋白40.1 mg/L,NT-proBNP 2925 pg/ml。血气分析：pH 7.40、二氧 化碳分压(PCO2)39.1 mm Hg、氧分压(PO2)55 mm Hg。心电图：快速心房颤动、心电轴左偏、完全性左束阻滞、心肌缺血。胸部CT:①双下肺少许炎症；②左房、左室扩大；③主动脉、冠状动脉硬化；④双侧胸腔积液(中量)伴相邻肺组织膨胀不全。心脏超声检查：右室流出道39 mm,左心房49 mm,右心室27 mm,室间隔厚度10 mm、幅度5 mm,左心室前后径舒张期77 mm、收缩期65 mm,左室后壁厚度7 mm、幅度6 mm,肺动脉19 mm,左心房最大横径46 mm,右心房最大横径46 mm,右心室最大横径35 mm,左心室射血分数33%,小轴缩短率16%。坐位胸腔探及：双侧胸腔第8～9 肋间均可探及液性暗区,左侧深约10 cm,右侧深约10.9 cm,内欠清楚,可见分隔光带。超声诊断：①左房、左室、右房扩大；②左心功能减低；③二尖瓣轻度反流；④双侧胸腔积液。临床诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病、NYHA 心功能分级Ⅳ级；②快速心房颤动；③高血压病；④肺部感染；⑤2 型糖尿病；⑥Ⅰ型呼吸衰竭。给予吸氧,常规利尿、扩血管、强心、抗感染、降糖等治疗,症状改善不理想,诊断难治性心力衰竭,采用胸腔穿刺抽液治疗,右侧胸腔穿刺2 次,左侧胸腔穿刺1 次,胸水为漏出液,胸水总量3700 ml,住院13 d,患者平卧位和室内活动无呼吸困难,NYHA 心功能分级Ⅱ级,复查超声无胸腔积液出院。

1.2 诊断与治疗前情况 2016 年7 月～2018 年10 月该患者诊断NYHA 心功能分级Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭合并胸腔积液,共住院20 次,剔除1 次因地高辛过量致心动过缓和1 次因急性胃肠炎住院外,其中18 次住院经心脏彩超和胸部CT 证实中量至大量双侧胸腔积液,符合难治性心力衰竭诊断标准［3］。患者住院发病诱因：5 次(27.78%)因肺部感染、2 次(11.11%)因心绞痛发作、4 次(22.22%)因自行利尿剂减量导致心力衰竭症状加重、7 次(38.89%)无明显诱因心力衰竭症状急性加重。治疗前心功能分级：NYHA 心功能分级Ⅲ级38.89%(7/18)、Ⅳ级61.11%(11/18),左心室射血分数(30.143±5.273)%,BUN 治疗前50.00%(9/18)高于正常范围(1.79～8.30 mmol/L),治疗前Cre 83.33%(15/18)高于正常范围(40～106 μmol/L)。超声及胸部CT 证实均合并双侧中量至大量胸腔积液。

1.3 随访观察与治疗情况 该患者18 次住院均给予常规利尿、扩血管、强心等治疗,在治疗开始即给予胸腔穿刺抽液,术前与患者家属签署病情及胸腔穿刺术知情同意书。胸腔穿刺：首先取坐位行超声胸腔积液定位,然后选取左或右侧肩胛下线超声定位点为穿刺点,穿刺部位常规消毒,2%利多卡因局部浸润麻醉,胸腔穿刺针沿浸润麻醉处进针,成功后抽取胸腔积液,并留置标本送化验检查。每次只选择一侧胸腔穿刺抽液。首次抽取胸腔积液≤600 ml,以后≤1000 ml/次。观察患者住院前后临床症状呼吸困难、肺部啰音、水肿、尿量、心功能变化情况；并观察治疗前后凝血系列指标、NT-proBNP、肾功能、电解质、心肌损伤标志物、血气分析以及心电图、心脏、胸腔超声、胸部CT 检查情况。超声检查由1 名有经验的超声主治医师固定行心脏超声及胸腔积液定位,并观察胸腔穿刺前后胸水变化情况。

1.4 临床症状改善情况 该患者18 次住院资料显示治疗后临床症均状明显改善,达到心功能Ⅱ级,NT-proBNP、BUN、Cre 均较治疗前下降。其中患者6 次住院(33.33%)仅采取早期胸腔穿刺抽液及口服药物治疗。住院天数为(6.39±3.93)d。该患者胸腔穿刺抽液治疗均在超声定位后进行,均未发生气胸等并发症和不良反应。

2 讨论

心力衰竭是临床常见的临床综合征,随年龄增大,发病率升高。根据2021 年发布《2020 年中国心血管健康与疾病报告》推算我国心血管病现患者人数达3.3 亿,其中心力衰竭患者高达890 万［4］。过去20 多年美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)和欧洲心脏病学会(ESC)发布系列心力衰竭指南以及中国心力衰竭诊断与治疗指南的发布对心力衰竭规范化治疗,尤其对慢性射血分数减低心力衰竭(HFREF)优化治疗使心力衰竭治疗取得长足的进展,降低了患者死亡率和再住院率,但仍有部分心力衰竭患者经内科优化治疗后,心力衰竭症状持续存在或进展,常伴有心源性恶病质,死亡率高,需要反复长期住院,即为难治性心力衰竭。2007 年ESC 对难治性心力衰竭已有定义和诊断标准［5］。2009 年美国心脏病学会基金会(ACCF)/AHA心力衰竭指南将不可逆D 阶段患者定义为真正的难治性心力衰竭［3］。2013 年AHA/ACC 心力衰竭指南本着有利于临床医生工作的主旨,制定、提供识别严重心力衰竭患者的临床事件和临床表现［6］。确诊难治性心力衰竭患者首先要明确诊断和病因,应全面评估以确定诊断的正确性,对可纠正的心力衰竭病因和诱因进行积极处理。

各种原因引起的充血性心力衰竭都可引起胸腔积液,并且随着胸腔积液增多呼吸困难加剧,尤其大量胸腔积液时纵膈脏器受压,导致患者心悸、呼吸困难更加明显,甚至出现更为严重危害［7,8］。1990 年美国统计100 万胸腔积液患者的50%系心力衰竭所致。心力衰竭合并胸腔积液多见于双侧胸腔,右侧胸腔多于左侧胸腔,其原因尚不清楚,有人认为可能与心力衰竭患者多向右侧卧位有关,或奇静脉路径有关；同时右侧胸膜腔较左侧大,使右肺表面滤出面积较左侧大。心力衰竭患者出现胸腔积液,大多数认为主要与肺静脉压及体静脉压同时增高及胸膜毛细血管通透性增高有关,多出现于全心衰竭患者。也有人认为心力衰竭患者胸腔积液原因是液体的进入、排出通道不同所致,进入胸膜腔的液体大多数来源于肺泡,而不是胸膜毛细血管,当肺毛细血管压增高时较多液体进入肺间质腔,然后肺间质腔液体穿过脏层胸膜到胸膜腔,而离开胸膜腔液体通过壁层胸膜的淋巴管。心力衰竭患者胸腔积液量多少与患者心力衰竭程度呈正相关,中量以上胸腔积液,甚至部分少量积液均可影响呼吸功能,进而加重心脏功能。胸腔积液意味着心力衰竭的进一步发展,全心功能的下降,往往导致病情加重。胸腔积液使胸腔压力增高并发压缩性肺不张,肺容量减少,胸闷、气短加重及低氧血症,加重病情。大量胸腔积液的存在是难治性心力衰竭难以纠正的原因之一。回顾分析该患者历次住院资料,多次住院治疗前Cre 高于正常范围,而且穿刺抽液治疗后肾功能显著改善,BUN、Cre 下降,推测肾功能不全导致钠潴留,使循环血量增多,可引起体静脉血压升高,可能是高龄老年心力衰竭合并胸腔积液的原因之一,分析还发现心力衰竭合并胸腔积液患者同时出现下肢水肿较少,占22.22%(4/18),可能与高龄老年心力衰竭患者平时卧床时间较多有关。

2017 年ACC/AHA/美国心力衰竭学会 (HFSA)心力衰竭管理指南对于C 和D 期射血分数减低心力衰竭患者,NYHA 心功能分级Ⅲ～Ⅳ级难治性心力衰竭推荐进一步治疗策略,如姑息治疗、心脏移植、左心室辅助装置。2018 年中国心力衰竭诊断和治疗指南建议,难治性终末期心力衰竭治疗应注意控制液体潴留,因为难治性心力衰竭通常有明显的水钠潴留和电解质紊乱,容易并利尿剂抵抗,推荐合理控制24 h 液体摄入量,保证排出量多于摄入量500～1500 ml。严重心力衰竭时,由于血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺对远曲小管的作用,刺激近端和远端肾小管对钠盐的纯吸收。长期应用袢利尿药的动物模型中,观察到远端肾小管显著肥厚,远曲小管的肥厚增加了钠的重吸收,相应引起利尿剂反应减弱乃至利尿药抵抗,以上机制均是导致难治性心力衰竭患者呋塞米剂量-反应曲线右移、利尿效能降低的基础。难治性心力衰竭合并液体潴留患者很大程度上会降低血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的治疗效果和增加β 受体阻滞剂的风险,而且过度利尿可能会导致血容量不足,增加低血压、肾功能不全、电解质紊乱的风险,加重患者病情［9］。

回顾分析显示,该患者历次住院治疗前NTproBNP 水平升高,但与胸腔积液的严重程度并不一致,可能与患者为长期慢性心力衰竭、肾功能不全有关。胸腔穿刺抽液治疗后与治疗前比较NT-proBNP 明显下降。田时静等［10］研究显示,严重充血性心力衰竭致胸腔积液与性别、心力衰竭程度、低蛋白血症、中性粒细胞百分比有相关性。高静珍等［11］研究发现,低蛋白血症及心力衰竭是入住重症加强护理病房(ICU)后胸腔积液的主要危险因素。回顾分析提示,对于高龄老年心力衰竭合并胸腔积液患者,尤其是内科优化治疗反应差的难治性心力衰竭患者,在治疗早期即行胸腔穿刺抽胸液,减轻胸腔压力,能显著减轻患者心力衰竭症状,改善患者生存质量,提高患者治疗的依存性。

心力衰竭合并胸腔积液多为漏出液,也有中间性积液,极少数为渗出液［12］,如果临床中对其认识不足,容易导致误诊、漏诊,加重患者病情,从而延误治疗。该患者18 次住院资料显示：送检的16 个胸液标本,其中漏出液占81.25%(13/16),少数为介于漏出液与渗出液,占比为18.75%(3/16),其原因可能与心力衰竭治疗胸水吸收、胸水中蛋白质浓缩、细胞数增多以及多次胸腔穿刺损伤有关。陈靖刚等［13］研究发现,恶性肿瘤、低蛋白血症、心力衰竭、结核是高龄老年人胸腔积液的主要原因。文章中本例患者为高龄老年人,基础疾病有高血压病、冠心病、心房颤动及2 型糖尿病,为终末期心力衰竭患者,由于患者长期卧床,营养不良,骨骼肌、体内脂肪减少,体重监测判断液体潴留与实际情况并不完全一致,提示对高龄老年心力衰竭患者的体液潴留管理需要定期复查血生化以及超声、胸部CT,有助于指导患者合理使用利尿剂,减少患者对利尿剂使用误区、自行减量甚至停用而导致心力衰竭反复加重住院。回顾分析提示：对老年难治性心力衰竭合并胸腔积液患者严格控制液体摄入量,在身体状况允许条件下仅行早期胸腔穿刺抽液及口服药物治疗,也可达到肯定疗效,甚至可缩短住院时间,提高患者的依从性。有研究报告心力衰竭患者液体摄入量较多者再入院率增高,提示液体摄入量可影响心力衰竭预后［14］。侯春辉［15］对严重充血性心力衰竭患者发生胸腔积液的影响因素进行分析,发现性别、心力衰竭程度、射血分数、NT-proBNP、中性粒细胞百分比等为其影响因素。

对于心力衰竭合并胸腔积液,有采用胸腔闭式引流治疗报道［2］,但均未进行长期治疗观察。心力衰竭合并胸腔积液多数为双侧胸腔积液,胸腔闭式引流或置管引流对于单次单侧胸腔或短期是可行的,但对于高龄且双侧胸腔积液需要反复引流的患者,置管引流有一定限制,其长期治疗也需进一步观察研究［16-18］。本研究在常规治疗基础上早期行胸腔穿刺抽液治疗,操作简便易行,有效缓解患者临床症状,而且在超声定位后进行操作,可进一步减少并发症及不良反应。高静珍等［11］探讨ICU 患者胸腔积液的发病原因及穿刺治疗的安全性,胸腔穿刺抽液66 例、132 次,发生气胸4 次,发生率为3.03%。

综上所述,早期胸腔穿刺抽液治疗高龄难治性心力衰竭并反复胸腔积液安全可行,但其远期效果有待于增加观察例数,进行对照研究和验证。