2型糖尿病患者跟腱的超声特点及弹性改变的研究进展

张二康，杨丽娟，房 鑫，腾文汇，崔晓爽，刘春凤

(牡丹江医学院附属红旗医院1.超声科;2.麻醉科，黑龙江 牡丹江 157011)

糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种复杂的慢性疾病，以代谢异常和多种并发症为特点。据流行病学调查研究显示，1980年我国普查14个省市约30万人的结果表明糖尿病的患病率为0.67%左右[1]。目前全世界约有4.15亿糖尿病患者，到2040年这一数字可能会增加到6.42亿[2]。随着糖尿病发病率的逐年增加，更多的医疗资源将会被占用，给社会经济的正常发展带来了严重的负面影响。糖尿病的危害不仅仅是它本身，其并发症的危害更为严重，糖尿病及其并发症给患者带来极大的身心危害，严重影响患者的生活质量。2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)不仅可以导致下肢血管和神经发生病变，也可以导致下肢肌肉、肌腱、韧带和软骨等发生病变。跟腱作为人体最粗、最坚韧的肌腱，在足部生物力学中有着重要的作用，本文就目前2型糖尿病患者跟腱的超声特点及弹性改变的研究进展进行综述。

1 跟腱的解剖及糖尿病跟腱组织受累的病理学基础

1.1 跟腱的解剖及生理作用跟腱(Achilles tendon，AT)被认为是人体内最强壮、最厚和最大的肌腱，它和足底筋膜(Plantar fascia，PF)一样，在足部生物力学中有着重要的意义，在足部推进过程中，它们提供纵向稳定性，并吸收机械冲击。正常跟腱位于踝关节后方，长度大约为12～15 cm，上端起自于小腿中段1/3，下端止于跟骨后结节中点，是机体小腿肌肉力量传导至足部最主要的解剖结构。由浅层的腓肠肌肌腱和深面的比目鱼肌肌腱互相汇合组成，无腱鞘，附着在跟骨后方，在附着处深面为跟骨后滑囊，浅面为跟腱后滑囊，跟腱深面和踇长屈肌腱间为Kager脂肪垫充填。它的主要功能是屈小腿和跖屈踝关节，在人体后蹬、起跳等动作中起着主要作用。

1.2 糖尿病跟腱组织受累的病理学基础尽管糖尿病引起和加重跟腱病变的确切机制尚不清楚，但与胰岛素缺乏/抵抗和高血糖水平相关的全身效应可能是原因之一[3]。晚期糖基化终末产物(advanced glyctionend products，AGEs)的过度产生也可能在糖尿病跟腱病变的发病机制中起重要作用。糖基化终末产物是一种蛋白质或脂质，在接触糖后会发生非酶糖化和氧化。蛋白质通常通过赖氨酸残基糖化，精氨酸、组氨酸、色氨酸和半胱氨酸残基的侧链是其他糖基化位点。在人类中，组蛋白、胶原、人血清白蛋白、IgG、IgA、IgM和血红蛋白都富含赖氨酸。除了在蛋白质上形成AGEs外，AGEs还可以在高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)等脂质上形成。AGEs会使靶蛋白发生变性和交联，一旦形成，AGEs几乎是不可逆的。AGEs还可以下调VEGF的表达，导致细胞生长周期停滞以及促进炎症改变，增加细胞氧化应激的能力，减低一氧化氮(NO)活性，通过激活NFkB，最终与AGEs受体(RAGE)结合，使炎症细胞与内皮细胞结合，从而诱导细胞分泌细胞因子，最终导致细胞凋亡、组织僵硬、炎症、钙化、微血管和大血管并发症增加[4-5]。在糖尿病患者中，AGEs会随着葡萄糖的增加而快速增加。据报道，跟腱中AGEs的数量随着糖尿病病程的延长而增加，随着血糖状态的控制而减少[6]。AGEs的存在和积聚可以损害受累跟腱的细胞外和细胞内结构，从而损害跟腱的功能。

2 正常跟腱的超声表现及弹性成像特点

2.1 正常跟腱的超声表现正常跟腱厚度为4～6 mm，宽约2 cm左右，在纵断面上呈高回声，具有良好的均匀性，起点由低回声的腓肠肌与比目鱼肌汇合而成，下端止于强回声的跟骨结节，边界清晰，在横断面上，跟腱的起点、中点和止点分别呈椭圆形、圆形和新月形均匀强回声。

2.2 正常跟腱弹性成像特点弹性是组织抵抗外力改变形状或大小的能力。跟腱回声模式和厚度的改变是提示跟腱弹性特性异常的间接参数，而弹性成像技术是一种以二维超声为基础的技术，它直接评估包括跟腱在内的各种组织的硬度。近年来，弹性成像技术在肌肉骨骼系统评估中的使用显著增加。正常跟腱被视为硬性组织，且各段跟腱硬性表现不同，根据SWV速度值的不同，上端跟腱组织最硬，中段居中，下端硬度值最低，大部分学者一般对跟腱中段进行研究，因为跟腱中段血供最少且最容易发生病变，在SWV模式下，硬度由软到硬在图像上分别表现为蓝色，绿色，黄色，红色，SWV模式下可见正常跟腱周围软组织及其上方导声垫均为淡蓝色充填，跟腱部分呈由蓝-黄的过渡色[7]。

3 T2DM的跟腱超声表现及弹性成像特点

3.1 T2DM跟腱厚度表现通过高频超声来估测跟腱厚度是一种常规且易行的手段，目前为止就T2DM患者跟腱是否增加这一观点则有着不同结论。Sneha Harish C等[8]通过比较有无周围神经病变的T2DM组和健康对照组之间的近端(肌腱连接处)、中部(距跟骨附着点2～6 cm)和远端(跟骨附着点)跟腱的厚度，发现各水平患者的平均跟腱厚度均高于健康志愿者，且差异有统计学意义(P<0.001)。Michele Abate等[9]根据T2DM患者体重指数(body mass index，BMI)的不同将患者分为三组，最终发现糖尿病无相关并发症的患者平均跟腱厚度增加，但其与BMI没有发现明确的相关性。我国大部分学者与上述观点相似，逯雪峰等[10]通过将三组不同病程T2DM组与正常人相比，结果表明糖尿病无相关并发症的患者中段跟腱增厚，且与病程呈正相关。黄钰轸等[11]的研究也发现T2DM组及DF组跟腱的近端1/3、中点和远端1/3的厚度均比健康人增加。黄文慧等[12]通过比较四组不同病程T2DM组与健康对照组跟腱远端三分之一的厚度，发现T2DM患者中段跟腱厚度增加，但与病程相关性不大。但相反的，Akturk等通过将T2DM患者分为男女独立对比时发现，T2DM组的平均跟腱厚度和健康人对比总体存在明显差异，但是只有女性患者平均跟腱厚度具有统计学意义。Giacomozzi等的研究结果表明，与健康人相比，虽然T2DM组的平均跟腱厚度比健康对照组增厚，但两组间相比却没有统计学意义。

3.2 T2DM跟腱的回声变化随着高频超声的快速发展，跟腱厚度不仅可以被评价，高频超声还能辨别跟腱一些更加微小结构的变化。正常跟腱在纵断面上呈强回声，具有良好的均匀性，它与腓肠肌、比目鱼肌、跟骨相连，上下边界清晰。在横断面上，跟腱的起点、中点和止点分别呈椭圆形、圆形和新月形均匀强回声，而异常的跟腱病变主要表现为跟骨附着处的钙化、纤维样丢失的低回声和跟骨后滑囊炎等。Sneha Harish C等发现糖尿病患者中跟腱跟骨附着处的钙化、局部异常低回声和跟骨后滑囊积液所占的比例比正常人要高，尤以跟骨附着处的钙化为著。Michele Abate等通过比较不同体重指数的早期糖尿病患者与正常人之间的超声声像图表现得出糖尿病患者跟腱回声紊乱所占的比例要高。Francesco Ursini等[13]的研究结果表明T2DM患者跟腱发生局部异常低回声团、跟骨附着处钙化以及远端1/3增厚的比率比健康对照组明显增加。与此同时，国内学者逯雪峰、陈娇虹、黄钰轸、黄文慧等人的研究结果表明糖尿病患者跟腱超声更容易表现为回声明显减低，跟骨后滑囊积液与周围软组织界限欠清，局部回声紊乱以及钙化灶[14]。

3.3 T2DM跟腱弹性特征目前国内外学者对T2DM患者跟腱硬度的改变有不同的观点，国内大部分学者认为糖尿病患者跟腱硬度增加，但国外大部分学者则持有相反的观点。国内学者王玥等通过研究提出，健康成人的跟腱弹性成像与二维超声具有密切的联系，主要表现为硬性组织[15]。Andreassen TT等通过建立动物模型实验发现糖尿病跟腱的硬度和健康对照组比较明显降低。与此类似，Mustata GT的动物实验结果也支持同样的观点。但De Oliveira RR等人[16]则通过动物实验得出糖尿病跟腱的硬度增加的结论。在对糖尿病患者跟腱超声检查的过程中，Evranos B等人[17]首次通过实时超声弹性技术对有糖尿病无合并足溃疡的患者进行跟腱的弹性检查，发现与健康人相比，T2DM患者的跟腱硬度降低。与此相似，Sneha Harish C及Ozlem Turhaniyidir等[18]研究者分别通过剪切波弹性成像技术与声脉冲辐射力成像技术发现，糖尿病患者的跟腱硬度比健康对照组降低。但我国大部分学者对以上的结论则持有不同的观点，李嵩秀等[19]通过实施超声弹性技术发现T2DM患者跟腱比正常跟腱硬度增加。逯雪峰等通过剪切波弹性成像技术对比不同病程T2DM患者与健康对照组的跟腱SWV，发现T2DM患者跟腱相对较硬，且与患者病程、HbA1c、BMI呈正相关。

4 小结

综上所述，目前大部分国内外学者对T2DM患者跟腱增厚这一观点是比较统一的，只有少数部分认为差异无统计学意义。T2DM患者跟腱的高频超声的异常声像图主要表现为跟骨后滑囊积液、跟腱内局部异常低回声、跟腱附着处钙化等。而对于T2DM患者跟腱的弹性方面来说，结论仍然具有争议性，可能由于目前国内外对T2DM患者跟腱的研究相对较少，故仍需要对大量患者进行进一步研究才能证实。