浅谈牛传染性胸膜肺炎

姜玉武

长白朝鲜族自治县农业综合行政执法，吉林长白 134400

牛传染性胸膜肺炎又叫牛肺疫，其病原体是丝状霉形体，具有传染性。主要侵害肺和胸膜，引起肺小叶间淋巴管浆液性炎症、小叶间组织浆液性纤维素性浸润和肺实质纤维蛋白坏死性发炎以及病变肺部贫血性坏死，胸膜伴发浆液性纤维素性炎。《中国动物防疫法》规定属于一类动物疫病，本病依据病程长短可分为急性和慢性两种。

1 病原体

本病的病原体为丝状霉形体，对外界的抵抗体力不是很强，暴露在空气中，阳光直射的条件下，几个小时病毒就失去了毒力；病毒也不耐干燥高温，55 ℃15 min，60 ℃5 min就可杀死病毒。但病毒在冰冻的肺组织内可存活一年，如果在冻干的培养物可存活数年。病毒对化学消毒剂的抵抗力也不强，1%的石炭酸、0.5%的福尔马林、5%的漂白粉，都能在几分钟之内将其杀死。在琼脂培养基中0.01%的石炭酸、0.001%的硫柳汞、10万U/mL的链霉素可抑制其生长，对青霉素和龙胆紫有一定的抵抗力。因此在预防和治疗的过程中应注意，发生不明原因肺炎时，青霉素用药没有明显效果，应考虑是否为丝状霉形体引起的传染性胸膜肺炎。

2 流行病学

在自然情况下，各品种的牛、驯鹿和羚羊是易感动物。牛因品种不同、饲养方式不同以及个体差异对本病的易感性略有不同。以病原体接种山羊、绵羊和骆驼，在其体液可以检测出病原体，在自然条件下不易感染。其它动物和人没有易感性。

本病的主要传染源是有临床症状的病牛，但慢性和带菌牛因不易被人察觉，也发挥着传染源的作用。在病牛的肺小叶和坏死的肺组织内，病毒毒力可以长期存在，一旦带有病毒的肺小叶和坏死的肺组织与支气管相通，病原体可以由呼吸道随飞沫排出体外，尿和乳汁中也含有病原，体孕母牛产犊时子宫渗出物内也含有本病的病原体。

自然感染的传播途径主要是经呼吸道传染，病牛咳嗽，病原体随着飞沫散布在空气中，临近的健康牛通过呼吸，将病原体吸入二次感染，再由新的传染源逐渐扩散。

本病的流行不受易感动物的年龄、性别、季节和气候的影响，但与饲养条件有关系，一般饲养环境差，饲舍拥挤，可以促进本病的流行。本病的流行过程比较长，圈养牛一般都是几周后临诊症状才逐渐显著，不及时采取措施，蔓延到全群要经过数月。放牧牛因牛与牛之间接触的概率小，因此传播本病更为缓慢。如果牛群经常有新入栏的牛，有些带毒牛可使新入栏的牛发病，从而使本病流行不绝。

本病的发病率在60%～70%，病死率大概在30%～50%之间。

3 发病机理

病原体进入到牛的肺脏后，首先是引起小的支气管和支气管壁发生炎症，进入肺小叶间结缔组织中，引起炎性水肿，继而淋巴管发生阻塞，从而使组织开始坏死。继支气管和小叶间组织发生病变后，肺实质发炎。被病变间质包裹的小叶群，起初充血、出血，眼观上为红色肝变样，随着红细胞的解体，白细胞的增多，并有纤维素性浸润，表现为灰色或者黄的肝变样。由于肺脏血管分支发生炎症，出现血栓，病变部位因贫血而坏死，与周围组织分出界限，最后以坏死块的方式与周围组织分离，外围产生一层结缔组织包囊。坏死组织及其内部所含的病原体可以长时间的存在于包囊内，如果因为患牛的剧烈咳嗽，将包囊壁震破，病原体会侵入包囊附近的淋巴管和支气管而重新形成新的病灶。

病原体侵入的途径不同，病变也有所不同，经呼吸道感染则出现上述发病机理，但人工感染时，病毒通过皮下接种，则可发生皮下织炎或是关节炎；静脉接种仅发生关节炎而不发生胸膜炎和胸膜肺炎。

4 临床症状

自然感染的潜伏期平均是2～4周，短的3 d即可发病，长的可达4月之久。本病的症状发展常是迟缓的，也有个别发展迅速的。症状发展迟缓的常常是呼吸了冷空气或者喝冷水以及运动后，病牛会出现短的干咳，随着病情的发展，咳嗽会越来越频繁，并且幅度会增大，逐渐出现采食量下降、反刍迟缓、乳汁分泌减少等症状，这些症状发展缓慢，不易被察觉。而症状发展迅速的则以体温升高为开始，一般会升高0.5～1 ℃。随着病情的发展，症状会逐渐显著，可将其分为急性型和慢性型两种。

4.1 急性型

具有典型的症状，体温升高到40～42 ℃；干咳，因疼痛病牛呻吟；病牛鼻孔扩张，前肢外展，说明呼吸困难。因胸部疼痛病牛不爱运动和趴卧；呼吸加快，呈腹式呼吸。随着病情的发展，咳嗽逐渐频繁，咳声弱而无力，并伴随疼痛。有时有稀薄性或粘稠物从鼻腔流出，可视黏膜发紫。随着呼吸困难的逐渐加重，叩诊胸部可引起疼痛，患侧肺部区域呈浊音或实音，其上界为水平线或略凸的曲线。患部听诊时可听见湿啰音，肺泡音变小或者根本听不见，但可听见支气管呼吸音。

4.2 慢性型

多由急性转变而来，也有开始就是慢性经过。慢性病例一般都是短而干的咳嗽，胸部叩诊时可能会有浊音区。胃肠道消化功能紊乱，食欲反复无常，这种慢性型病畜加强饲养管理和及时救治可痊愈，也可成为带菌者。若病变区广泛，病畜逐渐衰弱，直至死亡。

5 病理变化

牛传染性胸膜肺炎的典型病理变化主要出现在肺部，即大理石样肺和浆液纤维素性肺炎。肺和胸膜的病变可分为初期、中期和后期三个时期。

5.1 初期病变为小叶性肺炎，主要分布在胸膜脏层之下，且常在通气好的部分。病灶有大有小，但最大的病灶不会超过肺小叶的范围，切面成红色或灰红色，外形犹如卡他性肺炎病灶。

5.2 中期病变是浆液性纤维素性胸膜肺炎。多发生在右侧的膈叶上，心叶和尖叶偶有发生。切面像是很多颜色的大理石样，出现此种外观是因为肺实质呈现不同时期的肝变，不同色彩掺杂肺小叶而成，其中有正常的肺小叶，有炎性水肿的小叶（鲜红色而湿润），有肝变的（紫红色、灰红色或灰色而干燥）。小叶间的结缔组织、充满淋巴液的淋巴管以及间质的扩张，将小叶与小叶群分割为形状不同的小块。同时各种血管内有血栓形成，由这些血管供血的组织内，可见贫血性坏死灶。有时在这些血管或气管周围有机化现象。这些机化部分呈浅红色，机化区域内有干酪样坏死灶。间质的变化成了本病中期的特征性病变。有些病例胸腔积有淡黄色透明或者浑浊的液体，胸膜常出血并变得肥厚并与肺部病灶粘连在一起。纤维素性附着物覆盖着肺膜和心包膜表面，心包积液，心肌、肝脏脂肪变性。

5.3 后期病变在眼观上有两种形态，一种是不完全自愈形态，局部病灶包裹不完全，病灶内有死块组织，这种死块组织有时会液化，液化物可以经过淋巴、血管转移，或者通过气管经呼吸道排出体外，局部的结缔组织增生，形成瘢痕。另一种是完全愈合形态，病灶完全瘢痕化。

6 诊断

依据流行病学资料、临诊症状以及剖检变化综合判断可以做出初步诊断，要想进一步确诊，可通过实验室诊断。

6.1 实验室诊断

6.1.1 血清学诊断是本病常用实验室诊断方法。病原体在病畜体内产生凝集素、沉淀素和补体结合抗体，可以把这些抗体检查作为特异性诊断。但是抗体的形成比较缓慢，因此早期病例不容易检出，但对慢性病例和带菌者有一定的诊断价值。

6.1.2 细菌学诊断，在无菌操作下取肺组织、胸腔渗出液及淋巴组织等，用10%的马血清马丁肉汤及马丁琼脂做培养基，将病料接种在培养基上，37 ℃恒温箱中培养2～7 d。经过2 d观察，在琼脂上可见针尖大小的透明菌落，培养时间越长，菌落越大，若病料已经被污染，可在培养基中加入青霉素（200～1 000 U/mL）。培养物镜检符合丝状霉形体的形态，即可确诊。在有条件的情况下，可将培养物接种于犊牛皮下，犊牛发生特征性皮下组织炎或关节炎。

6.2 几种疾病的鉴别诊断

6.2.1 牛巴氏杆菌病胸型呼吸困难，有急性纤维素性胸膜肺炎的症状，常有干性痛性咳嗽，咽颈部炎性水肿，肺炎肝变部分的色彩比较一致。经细菌学检查，可见巴氏杆菌，而本病病程发展较慢，肺脏的大理石变化特别明显，缺乏全身败血症变化，故可得以鉴别。

6.2.2 牛肺结核病程较长，体温一般比较正常或者呈弛张热，而本病发热为稽留热。结核病灶是在肺脏或其它器官上有很多凸起的白色活黄色结节，即所谓的“珍珠病”，结核菌素变态反应呈阳性。

6.2.3 化脓性棒状杆菌性肺炎剖检可见肺呈暗红色，上面分布着指头大下的化脓灶，切开有脓性物质流出，灰黄色或者干酪样。

6.2.4 吸入性肺炎，肺霉菌病、肺线虫病以及严重的创伤性心包炎等，可通过尸体剖检或者病原学检查可以鉴别。

7 防疫措施

本病的预防工作应注重自繁自养，非必要不从疫区引入牛只。必须引进时，对引进的牛进行检疫，作补体结合反应两次，证明阴性者，接种疫苗，经4周后起运，到达后隔离观察三个月方可混群饲养。原牛群也应在引进新牛前接种疫苗。控制和消灭传染源是预防本病的主要措施，一旦发现患有本病的牛，应立即封锁，限制阳性畜群移动，扑杀病牛和与病牛接触过的牛，牛尸体用密封良好的运尸袋包装，运往无害化处理厂进行无害化处理。