脑室出血合并大面积脑梗死1例报道并文献复习

罗秋雁，黄文利，冯慧宇，陈玲，周鸿雁

1 病例介绍

患者女性，72岁，以“突发头晕、四肢乏力5小时”于2021年6月7日至我院就诊。患者发病当日凌晨1：30左右如厕时突发头晕、四肢乏力、跌倒在地，伴大便失禁，7：00被送至我院急诊。

既往史：高血压、糖尿病史数年，未规律服用降压药及降糖药，未监测血压与血糖；4个月前曾因左侧多发性脑梗死住院，在院期间行头颅DSA提示左侧大脑中动脉中-重度狭窄（图1），经治疗后未遗留神经系统症状和体征，出院后规律服用阿司匹林100 mg和阿托伐他汀钙40 mg进行二级预防。

图1 此次入院前4个月时DSA检查结果

辅助检查：

头颅CT（2021-06-07，急诊首次）：双侧侧脑室、三脑室、四脑室内积血，左侧为著（图2）。

图2 入院急诊首次头颅CT检查结果

入院诊断：

脑室出血（双侧侧脑室、三脑室、四脑室）

高血压3级，极高危组

2型糖尿病

诊疗经过：患者7：00到院时神志清楚，四肢可自主活动，急诊测血压为188/109 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），先后予盐酸乌拉地尔注射液（100 mg，静脉泵入）、盐酸尼卡地平注射液（50 mg，静脉泵入）降压。10：00患者出现意识障碍，复查头部CT示脑室出血情况同前，左侧大脑半球局部低灌注改变I2期[左侧额、颞、顶、枕叶及右侧颞叶脑血流量（cerebral blood flow，CBF）正常，脑血流容量（cerebral blood volume，CBV）升高，平均通过时间（mean transit time，MTT）延长，达峰时间（time to peak，TTP）延长]，提示脑梗死前期（图3）；CTA显示左侧大脑中动脉M2段中-重度狭窄（图4）。

图3 入院后急诊第2次头颅CT结果（2021-06-07 10：00）

图4 急诊头颅CTA检查结果（2021-06-07 10：00）

神经外科会诊考虑患者脑水肿尚不明显，暂未达手术指征，建议予甘露醇、白蛋白脱水、降颅压及对症治疗。16：00患者出现呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物，23：00患者意识障碍加重，立即复查头颅CT提示左侧侧脑室积血较前明显增多，临近脑实质受压（图5）。再次神经外科会诊，考虑出现脑疝，于2021年6月8日在全麻下行颅内血肿清除术+脑室钻孔引流术+颅骨修补术，术后放置双侧引流管，随后转入神经重症监护室继续治疗。

图5 急诊第3次头颅CT检查结果（2021-06-07 23：00）

转入神经重症监护室时查体：气管插管接呼吸机辅助通气（容量控制-同步间歇指令通气模式，氧浓度40%，潮气量450 mL，频率15次/分，压力支持15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼气末正压3 cmH2O），留置尿管。低热（37.2 ℃），昏迷，双侧瞳孔不等大，左侧直径4 mm，右侧直径1 mm，对光反射均消失，角膜反射减弱，痛刺激四肢可回缩，但不能抬离床面，双侧病理征阴性。予脱水（甘露醇125 mL+呋塞米20 mg）、降压（盐酸乌拉地尔注射液100 mg，静脉泵入）、预防癫痫（丙戊酸钠1200 mg，静脉泵入）、术后止血（氨甲环酸氯化钠注射液100 mL，1次）。实验室检查显示感染指标升高（白细胞计数为24.81×109/L，中性粒细胞百分比为87.9%，降钙素原为0.11 ng/mL），乳酸为5.4 mmol/L，高于正常，结合胸部CT显示双肺下叶局限性肺不张，考虑肺部感染，给予抗感染治疗（头孢曲松钠）。2021年6月9日，术后首次复查头部CT可见左侧侧脑室积血较术前减少，但右侧侧脑室积血较前明显增多，左侧大脑半球大面积脑梗死，中线结构受压向右侧移位程度达10 mm（图6），加用白蛋白加强脱水、降颅压治疗。

图6 颅内血肿清除术后首次复查头颅CT结果（2021-06-09）

2021年6月10日，患者渗透压增至345.6 mmol/L，停用甘露醇、呋塞米、白蛋白等脱水药物，予补温开水。同时，因患者双侧脑室引流量较少（2021年6月9日：左侧10 mL，右侧44 mL），考虑出现脑室内血肿铸形，予改变体位及外移引流管后患者引流量仍未见明显改善（2021年6月10日：左侧7 mL，右侧31 mL），复查头颅CT提示脑室系统内积血较前稍有减少，但脑室扩张较前明显，左侧大脑半球脑梗死范围较前增大，中线结构向右侧移位程度达15 mm（图7）。因患者家属拒绝行去骨瓣减压术，经患者家属同意后于2021年6月10日17：30通过脑室外引流管予每侧脑室内注射1万单位尿激酶，注射后夹闭引流管1 h。2021年6月11日，脑室引流量增多（左侧21 mL，右侧136 mL）。2021年6月13日，患者渗透压下降至313.9 mmol/L，加用甘露醇和呋塞米脱水、降颅压。2021年6月14日，患者血压下降至88/50 mmHg，查体呈深昏迷状态，双侧瞳孔对光反射消失，双侧角膜反射减弱，压眶无反应，四肢对痛刺激无反应。予去甲肾上腺素静脉泵入维持血压。2021年6月17日，患者出现高钠血症（血钠171 mmol/L）、高渗（渗透压368.4 mmol/L）、高糖（血糖21.7 mmol/L），予温开水纠正治疗，持续予去甲肾上腺素维持血压。2021年6月18日，患者出现中枢性尿崩症（尿量6340 mL），加用醋酸去氨加压素片治疗；患者双侧侧脑室引流管引流量少（左侧2 mL，右侧4 mL）且有少许固形物，予拔除双侧引流管。2021年6月19日，患者血氧饱和度持续降低（72%～93%），血气分析提示代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，予纠酸处理。2021年6月20日8：00，患者血氧饱和度下降至80%，血压44/32 mmHg，心率下降至停止，多次静推肾上腺素及阿托品、呼吸机辅助通气，患者心率、血氧饱和度及血压未恢复，9：04宣布临床死亡。

图7 颅内血肿清除术后第2次复查头颅CT结果（2021-06-10）

死亡诊断：

脑室出血（双侧侧脑室、三脑室、四脑室）

大面积脑梗死（左侧大脑半球）

脑疝

肺部感染

高血压3级，极高危组

2型糖尿病

2 讨论

脑室出血是脑出血中的严重类型，约有40%的脑出血可破入脑室系统，死亡率高达42.6%～83.3%，尤其2个以上脑室出血，即使接受积极治疗后仍有78%的患者死亡及90%的患者预后不良[1-2]。临床上同时出现脑梗死和脑出血的病例较少，多为脑梗死后继发出血，而脑室出血合并大面积脑梗死更为罕见。目前有文献报道脑室出血合并脑梗死的病例多与烟雾病相关[3-4]，但尚未有文献报道孤立性脑室出血继发大面积脑梗死的病例，因此多数临床医师尚未意识到脑室出血患者存在大面积脑梗死这种恶性并发症的可能。

本例患者首发症状为头晕，急诊查体时四肢活动自如，不符合大面积脑梗死发病特点，因此考虑患者大面积脑梗死后出现脑室出血可能性较小。另外，患者发病时虽有跌倒，但头颅表面无外伤痕迹，且未见硬膜下血肿，脑室出血与脑梗死为同侧，不符合外伤常见的受伤部位及对冲部位损伤特点。本例患者既往有高血压和糖尿病病史，平素控制状况不佳，脑血管基础条件差，此次发病前DSA示左侧大脑中动脉中-重度狭窄，故存在脑出血后继发大面积脑梗死的可能。

本例患者脑室出血后继发大面积脑梗死的具体发病机制不明确，考虑可能与以下因素有关：①脑血流和灌注异常。患者有糖尿病史，糖代谢紊乱可导致血管内皮损伤，增加血小板凝集、血栓形成或栓塞的风险[5]。患者在脑出血后使用了脱水剂，进一步减少了血容量，加重了血液高黏状态，也可加重脑灌注不足从而继发脑梗死[6]。患者在发病24 h内出现了明显脑疝，肿胀的脑组织压迫局部动静脉，可导致动脉供血和静脉回流受阻，也可加重相应区域的脑组织缺血和坏死[7]。另外，脑室出血患者早期往往血压较高，若降压时血压下降过快过低，在较高的颅内压和偏低的血压共同作用下也可能导致脑灌注不足，促进血栓的形成[8]。②脑血管痉挛。脑血管痉挛在蛛网膜下腔出血中的研究较为深入[9-10]，但针对脑室出血的研究较少，有研究发现脑室出血也可发生脑血管痉挛[11]，若早期忽视脑血管痉挛未给予对应的治疗，则可能出现脑组织缺血甚至发生脑梗死。③出凝血功能紊乱。本例患者术后使用止血药物1 d。止血药物对于脑室出血的疗效并不佳[12]，反而易打破机体的纤溶系统平衡，加重血液高凝状态，增加血栓风险。本例患者不能排除止血药物在大面积脑梗死形成过程中的不良作用。

综上推测，本例患者在发生脑室出血后，由于基础糖尿病及昏迷状态，机体可能处于血液高凝状态，脱水治疗及降压治疗后脑部低灌注加重，止血药物打破了机体的出凝血平衡，进一步加重了血液高凝情况，血栓形成风险增高。患者左侧大脑中动脉存在明显的狭窄，血管基础条件较差，发病24 h内便出现脑疝，颅内压高导致静脉回流受阻，进一步减少脑组织灌注，最终导致了左侧大脑中动脉闭塞而致左侧大脑半球大面积脑梗死。

大面积脑梗死可继发于脑室出血，这是一个多因素、多途径参与的病理过程，疾病自身及治疗方案均可能导致血管闭塞，其供血区脑组织缺血、坏死，加重患者病情，增加致残和死亡风险。综上所述，在临床诊疗中提高综合预防意识至关重要，临床实践中应引起重视。