重症吸入性肺炎合并ARDS 应用俯卧位机械通气治疗的效果研究

于洋

吸入性肺炎是指因口咽分泌物的回流和胃内容物进入喉部和下呼吸道引起的各种肺综合征,当异物量较大时会导致急性化学吸入性肺炎［1］。严重情况下肺组织的弹性、依从性和肺活量降低,肺表面活性剂的减少使得小气道关闭,肺泡堵塞导致肺损伤；其还可以导致动脉血流量明显增加,严重低氧血症,甚至出现ARDS。俯卧位通过改变重力要求面积,使非通气性肺组织重新扩张,改善机械通气和氧合时肺组织气体的分布［2］。最近的研究表明,俯卧位机械通气可以改善ARDS 患者的预后,减少死亡率［3］。对于重症吸入性肺炎引起的ARDS,俯卧位机械通气具有明显改善气道引流、氧合、血流动力学的作用。因此本研究对本院收治的26 例重症吸入性肺炎合并ARDS 患者进行俯卧位机械通气,观察并分析其治疗效果,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019 年6 月～2020 年6 月大连市第五人民医院重症医学科收治的26 例重症吸入性肺炎合并ARDS 患者,随机分为观察组和对照组,各13 例。观察组女4 例,男9 例；年龄34～81 岁,平均年龄(67.6±11.2)岁；基础疾病为重型颅脑外伤3 例,脑卒中3 例,重症哮喘2 例,急性胰腺炎2 例,一氧化碳中毒1 例,安定中毒1 例,溺水1 例。对照组女5 例,男8 例；年龄35～80 岁,平均年龄(66.5±10.5)岁；基础疾病为重型颅脑外伤3 例,脑卒中2 例,重症哮喘4 例,急性胰腺炎0 例,一氧化碳中毒2 例,安定中毒2 例,溺水0 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。诊断标准：根据中华重症医学会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2016)［4］。纳入标准：①均符合诊断标准；②所有患者均因严重的低氧血症而行气管插管、人工呼吸辅助通气。排除标准：①患有胸腔畸形或者肋骨骨折患者；②对气管插管及机械通气有禁忌证的患者；③严重休克或低血压的患者。

1.2方法 对照组采用常规机械通气治疗,并给予镇静、镇痛等对症处置。观察组给予俯卧位机械通气治疗：准备特殊的气垫床,在循环稳定的条件下,维持使用咪达唑仑3～5 mg,然后以0.05～0.25 mg/min 连续泵入；舒芬太尼给予0.03～0.05 mg/kg 负荷量后,以0.02～0.05 mg/kg 持续泵入。Ramsay 评分为4～5 分,4～6 人可协助调整姿势,有人保护头部,同时防止气管插管连接处断裂,有人看护其他的管道和导管的通畅,其余站在患者两侧,先移到床边,再俯卧在气垫床上,双臂与身体平行,头部向一侧,避免气管插管受压,额部、双肩、胸部、下腹及膝、踝部均垫入软垫。应用Vela 呼吸机(US),控制潮气量8～10 ml/kg,呼吸频率10～20 次/min,进气时间1.0～1.2 s,吸氧浓度40%～100%,呼气末正压5～16 cm H2O。

1.3观察指标 比较两组氧合改善情况、血流动力学指标及气道痰液引流量。氧合指标包括PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SpO2,使用美国雅培I-STAT200 血气分析仪测定PaO2和PaCO2,计算PaO2/FiO2。血流动力学指标包括心率、MAP、CVP,使用Merui T5 多功能监护仪(中国Metri 公司)进行监测。每30 分钟清洁1 次气道,由抗压力吸收器清洁患者气道,收集痰液,计算每小时痰量。

1.4统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组氧合改善情况比较 观察组PaO2、PaO2/FiO2、SpO2高于对照组,PaCO2低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组氧合改善情况比较()

表1 两组氧合改善情况比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.2两组血流动力学指标及气道痰液引流量比较 观察组心率低于对照组,MAP、CVP 高于对照组,痰液引流量大于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组血流动力学指标及气道痰液引流量比较()

表2 两组血流动力学指标及气道痰液引流量比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

重症吸入性肺炎是各种神经系统疾病的主要并发症之一,据报道,约有27%(72/269)的急救患者出现呕吐和误诊［5］,脑卒中患者吸入性肺炎的患病率高达50%～80%［6］。重症吸入性肺炎会出现轻度肺损伤、亚临床肺炎、重症肺炎和ARDS,后两者常伴有严重低氧血症,死亡率为30%［7］。目前,由意外误吸引起的肺部损伤包括直接肺部损伤和间接的肺部受损这两个类型。直接肺部受损：吸入物在气道中损伤了气管和血管,诱发气管收缩,出现大量分泌物,而血管出现狭窄和阻塞,肺泡上皮细胞受损,降低肺表面活性等,导致肺动脉增加等弹性和粘性抗性,加快血管内血液分流,出现严重低氧血症。间接的肺部受损：引发肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 等升高产生大量氧自由基和蛋白酶,侵袭血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞,诱发肺水肿和严重低氧血症,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS),是多器官功能衰竭(MOF)的基础。此外,吸入致病菌可导致细菌感染并成为加重因素,通过炎症反应进一步损伤肺泡上皮,导致急性肺损伤(ALI)甚至ARDS。所以,治疗重症吸入性肺炎的关键是纠正肺泡通气和血流量比,保持气道通畅,减少对气道黏膜和肺组织的损伤。当肺炎患者处于仰卧位时,由于重力效应,后肺组织膨胀严重阻断,血流量灌注在背面占主导地位,因此背侧肺组织仅有血液供应但是缺乏有效的通气,而前侧肺部肺泡大量通气,但是血流供应不足,出现大量的通气死腔,引发通气/血流比例的严重失衡。同时,纠正缺氧是治疗重症吸入性肺炎合并ARDS 的重要目标。应用呼吸机提供正压机械通气治疗是抢救重症吸入性肺炎合并ARDS 患者最重要的治疗方法,其策略始终围绕着如何缩小不扩张的肺泡组织,改善肺容积,减少肺内流动,改善低氧血症［8］。此次试验结果证实,给予重症吸入性肺炎合并ARDS 患者进行俯卧位机械通气治疗,可以更好地增加氧合功能。俯卧位机械通气主要通过重新分配肺内通气和改变局部经肺压力增加肺容量和改善氧合。俯卧位机械通气改变膈肌的运动方式和位置,有利于分泌物的引流,改善肺通气血流灌注,减轻纵膈和心脏对肺的压迫,改变胸壁顺应性,从而改善氧合,控制感染,治疗难治性低氧血症。重症吸入性肺炎早期合并ARDS 的主要原因是肺泡、间质水肿和压缩性肺不张,在易于位置之后,颈内压力迅速下降,重力依赖性面积的肺动脉压力重叠,使早期吸入性肺炎合并ARDS 患者压缩性肺不张迅速再增加,肺容积增大［9］。许启霞等［10］试验证实,ARDS 患者处在俯卧位机械通气时肺内分流能下降25%～55%,而死腔通气能下降27%～56%,通气/血流失衡显著纠正。且俯卧位后,肺组织大多在心脏的上部,可以帮助肺泡积液的循环［11］。当仰卧位时留存在气道中的误吸物会通过重力作用,加上机械通气时的镇静,导致咳嗽功能下降,会降低咳痰能力。转俯卧位后可使气管及气道炎症分泌物容易从上呼吸道排出［12］。本次研究还注意到,在变化到仰卧位后气道分泌排水量会逐渐降低,因此应适当延长俯卧位时间。

综上所述,俯卧位机械通气可显著改善重症吸入性肺炎合并ARDS 患者的氧合功能,并且能够显著改善气道痰液引流量和血流动力学,可用于重症重吸入性肺炎合并ARDS 的辅助治疗。