飞行员无症状性心肌缺血猝死2例

贾鹏，李洋，魏智彬，丁雨菡，易旭夫

1.四川大学华西基础医学与法医学院，四川 成都 610041；2.杭州医学院基础医学与法医学院，浙江 杭州 310000；3.公安部物证鉴定中心，北京100038

1 案 例

1.1 案例1

1.1.1 简要案情

某男，56 岁，罗马尼亚籍飞行员，某年9 月6 日作为乘客乘机途中突发意识丧失，随后出现呼吸停止、心脏停搏，经机上医务人员抢救无效死亡。既往体格检查常规心电图未见异常，总胆固醇6.9 mmol/L（正常参考值3.1～5.7 mmol/L），甘油三酯3.0 mmol/L（正常参考值0.3～1.9 mmol/L），高密度脂蛋白1.8 mmol/L（正常参考值0.8～1.8 mmol/L），低密度脂蛋白4.9 mmol/L（正常参考值1.9～3.8 mmol/L），家属否认死者生前患有高血压、糖尿病及心肌梗死等慢性病病史。

1.1.2 尸体检验

死后24 d 行尸体检验。

尸表检查：双手十指末端甲床发绀，双眼睑球结膜未见出血点，余未见异常。

尸体解剖：咽喉部见散在质软异物。食管腔内见较多暗褐色胃内容物充盈，胃内容物约160 mL，性状为浅褐色稀糊状物，胃黏膜未见异常。气管腔内见散在质软不规则异物，近肺门处见大量冰碴夹杂异物，以右主支气管口为甚。右侧第3～5 肋周围肋间肌见10.5 cm×4.0 cm 出血区，右侧第3～6 肋锁骨中线处骨折，左侧第5 肋周围肋间肌见3.5 cm×3.0 cm 出血区，左侧第5 肋锁骨中线处骨折；胸骨第3～4 肋平面骨折，胸骨近心包侧片状出血。心包前侧见11.5cm×6.0 cm薄层出血区，剪开心包腔见少许淡黄色冰碴。心脏质量478 g，体积肥大，表面光滑；左、右冠状动脉开口见散在针头及小米大小的粥样硬化斑，开口未见狭窄，左前降支起始部及上段动脉粥样硬化伴管腔狭窄，狭窄段长约0.5 cm，左、右旋支动脉粥样硬化伴管腔狭窄；三尖瓣周径14.0 cm，二尖瓣周径11.0 cm，肺动脉瓣周径8.5 cm，主动脉瓣周径8.5 cm，各瓣膜未见异常；左心室壁厚1.5 cm，右心室壁厚0.3 cm。主动脉内膜欠光滑，可见较多粥样斑块；肺动脉及其分支未见血栓样物。双侧肺、肝、脾、双侧肾表面及切面呈暗红色、淤血状。

组织病理学检验：咽喉部、食管及胃壁镜下未见异常。冠状动脉内膜不均匀增厚，增厚处浅层为纤维结缔组织形成的纤维帽，其下见粥样物质沉积，左前降支管壁可见胆固醇结晶及散在淋巴细胞浸润，伴管腔Ⅳ级狭窄，左旋支管腔Ⅲ+级狭窄，右旋支管壁见钙化灶伴管腔Ⅲ+级狭窄，管腔内未见血栓，左、右旋支管壁外膜及邻近心外膜下见灶性淋巴细胞浸润；心肌弥漫性散在肌纤维溶解性坏死，纤维结缔组织替代性增生伴多灶性纤维瘢痕形成，以左室壁（图1A）、室间隔（图1B）及乳头肌明显；心肌间质血管充血，管壁未见明显增厚。双肺部分细支气管腔内见较多异物（图1C），双肺肺泡间隔毛细血管扩张充血，间质血管淤血，部分肺泡腔内充盈大量淡红色均质物。脑蛛网膜下腔及脑实质血管充血。肝血窦淤血。脾中央小动脉管壁增厚，脾窦淤血。双侧肾肾小球毛细血管充血，髓质血管淤血，管壁未见明显增厚。

图1 组织病理学检验（HE×100）Fig.1 Histopathological examination（HE×100）

1.1.3 毒（药）物检验

死者送检心血中未检出巴比妥类、苯二氮䓬类、有机磷类、氨基甲酸酯类、除虫菊酯类及毒鼠强、氯丙嗪、异丙嗪成分。

1.1.4 主要法医病理学诊断

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）。（2）吸入性窒息征象：咽喉部、气管、支气管及肺内细支气管异物吸入。（3）全身多组织器官淤血。（4）双手十指末端甲床发绀。（5）心肺复苏术后：胸骨及双侧肋骨多发性骨折伴出血。

1.1.5 鉴定意见

死者符合严重CHD继发吸入性窒息死亡。

1.2 案例2

1.2.1 简要案情

某男，51 岁，中国飞行员，某年9 月12 日于某航班飞行任务结束后入住机场附近某酒店，次日16：00被发现呼吸停止、心脏停搏，经抢救无效死亡。既往体格检查常规心电图未见异常，总胆固醇6.8 mmol/L、甘油三酯2.1 mmol/L、高密度脂蛋白0.9 mmol/L、低密度脂蛋白5.3 mmol/L，家属述死者生前无高血压、糖尿病及心肌梗死病史。

1.2.2 尸体检验

死后4 d行尸体检验。

尸表检查：未见皮肤损伤痕迹。

尸体解剖：咽喉部及食管腔内见较多棕褐色异物夹杂可辨米粒，胃内容物为棕褐色稀糊物夹杂少许可辨米粒，量约150 mL，胃黏膜未见异常。气管、支气管腔内可见棕色异物夹杂少许可辨米粒。左胸第5～7肋前支可见4.5 cm×4.0 cm 出血区，呈暗红色，左侧第3～7肋前支及右侧第3～5肋前支骨折。心包腔内未见积液，心包膜未见粘连。心脏质量450 g，冠状动脉左、右开口周围可见粥样硬化斑块，开口未见狭窄，左前降支离开口下1.4 cm 处可见动脉粥样硬化伴管腔狭窄，长约0.5 cm，右旋支离开口1.2 cm处粥样硬化伴管腔狭窄，左旋支动脉粥样硬化伴管腔狭窄；三尖瓣周径12.0cm，肺动脉瓣周径9.0cm，二尖瓣周径10.5cm，主动脉瓣周径8.0 cm，各瓣膜未见异常；左心室壁厚1.6 cm，右心室壁厚0.3 cm，乳头肌增粗。主动脉内膜见多灶性粥样斑块，肺动脉及其分支未见血栓样物。

组织病理学检验：咽喉部、食管及胃壁镜下未见异常。冠状动脉内膜不均匀增厚，内膜浅层见纤维结缔组织增生形成纤维帽，其下可见大量粥样坏死物质沉积，左前降支管腔Ⅳ级狭窄，右旋支管腔Ⅲ级狭窄，左旋支管腔Ⅰ级狭窄，管腔内未见血栓。心肌细胞弥漫性散在肌纤维溶解性坏死，纤维结缔组织替代性增生，可见多灶性心肌瘢痕，部分瘢痕内可见散在淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌间质血管壁未见明显增厚。肺内细小支气管腔内未见异物。脾中央小动脉管壁玻璃样变。

1.2.3 毒（药）物检验

死者送检尿液中未检出吗啡、甲基苯丙胺、氯胺酮，送检胃内容物及部分胃壁未检出毒鼠强、安定成分。

1.2.4 主要法医病理学诊断

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病。（2）咽喉部、气管及左右支气管腔内异物存留。（3）肺淤血、水肿。（4）心肺复苏术后：双侧肋骨多发性骨折伴出血。

1.2.5 鉴定意见

死者符合严重CHD猝死。

2 讨论

CHD 可导致飞行员空中操作能力下降甚至突然失能，严重影响飞行安全，是心血管疾病中导致飞行员停飞的主要原因[1]。飞行中最常见的医学失能阶段是高空飞行途中（42.1%），其次是爬升阶段（18.4%）、下降阶段（17.3%）、滑行阶段（11.4%）[2]。TANEJA 等[3]对1996－1999 年534 例失事飞行员进行尸体检验发现，冠状动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄的发生率分别高达43.82%、37.64%，其中狭窄程度＜33%占34.49%、狭窄程度33%～66% 占29.45%、狭窄程度＞66% 占36.04%，但仅1.07%的飞行事故系由飞行员CHD 发作引起空中失能所导致，未见CHD 合并或继发胃内容物反流致吸入性窒息死亡的案例。有研究[4]表明，冠状动脉狭窄程度＜50%时，飞行员心肌梗死或CHD猝死的发生率为0.4%～0.6%，当狭窄程度＞50%时，飞行员心肌梗死或CHD 猝死的发生率为2.2%，这可能是前述534 例失事死亡飞行员中冠状动脉狭窄的发生率较高而CHD 引发空中失能致飞行员死亡的比例较低的原因。国内民航飞行员CHD 的发病率为0.19%～0.83%，近年来呈逐渐升高趋势[5]，平均发病年龄为51.67 岁，较普通群体提前5～10 岁，以男性为主[6-7]。其病变血管以左前降支为主，其次为左回旋支、右冠状动脉，病变大多仅累及1 支血管，同时累及3 支血管较为少见[6]。年龄、飞行时间、高血压、糖尿病、高脂血症、高胆固醇血症、肥胖、吸烟和CHD 家族史均是飞行员CHD发生的主要危险因素[8]。

无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）是CHD 的一种早期表现。曹善云等[5]研究了1979－2001 年确诊的76 例飞行员CHD，发现经踏板运动试验（treadmill exercise test，TET）筛查阳性及进一步单光子发射计算机断层扫描（single-photon emission computed tomography，SPECT）检查确诊的SMI 约占飞行员CHD 的31.03%，是飞行员CHD 的主要类型之一。SMI 已存在心肌缺血的客观证据（如冠状动脉狭窄等），但直至确诊时的整个病程中缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状，极易被飞行员本人及临床医生忽略，造成心肌慢性、永久性损伤，逐渐发展为心肌梗死甚至引发猝死。SMI 诊断的金标准是冠状动脉造影，但具有一定的创伤及风险，TET、冠状动脉CT 血管成像技术（coronary computed tomography angiography，CCTA）因其高效、无创等优点，对飞行员SMI的筛查具有重要作用。

本文2 例死者均系50～59 岁高龄民航飞行员，本身处于飞行员SMI的好发年龄段且飞行时间已较长，既往无高血压、糖尿病及心肌梗死病史，航空公司体格检查提示存在高脂血症等导致SMI的危险因素，属SMI 高危人群，但并未引起航空公司和飞行员本人的重视，未进一步完善TET、CCTA 或冠状动脉造影等检查，是导致2 例飞行员SMI 漏诊以致猝死的主要原因。同时，2 例飞行员既往体格检查常规心电图未见异常，其临床表现不典型，病程过于隐蔽，亦是SMI漏诊的重要客观原因。此外，2 例死者冠状动脉病变均同时累及3支血管，且病变程度严重，根据吴贵军等[9]的研究显示，6 419 例CHD 中胸痛患者的冠脉病变平均支数、3 支病变比例及冠脉病变平均总积分均高于无胸痛患者，推测该2 例飞行员可能生前已出现胸痛症状，但没有引起重视。

本文2 例案件亦存在些许差异。首先，例1 发生于高空飞行途中（作为乘客而非飞行员），其SMI发病诱因可能与高空气流颠簸、生前进食较多等有关。其次，例1 尸体检验发现死者存在咽喉部、气管、左右支气管腔异物吸入，显微镜下证实双肺细小支气管存在较多异物，提示例1 与普通冠心病猝死不同，同时存在胃内容物反流并吸入性窒息，对此存在2 种解释：（1）死者飞行途中系先因SMI急性发作引起的脑灌注不足导致意识丧失，急救人员在行心肺复苏时可能因按压胃部或人工呼吸引起胃内压力增高导致胃内容物反流而误吸入下呼吸道；（2）死者先因生前进食较多食物、高空气流颠簸等因素引起胃内容物反流并误吸入下呼吸道，诱发SMI致意识丧失。然而尸体检验证实，例1 咽喉部、食管及胃壁镜下未见异常，说明死者无反流性食管炎，缺乏胃内容物反流的病理基础，且在意识清楚的情况下，反流的胃内容物误吸入下呼吸道的可能性较小，故死者因SMI继发吸入性窒息死亡的可能性较大。例2 虽在食管、咽喉部及气管、支气管腔内查见胃内容物存留，但双肺细小支气管镜下未见异物，说明例2 死者上呼吸道异物非生前吸入，多系死后心肺复苏过程中按压胃部或人工呼吸引起胃内压力增高导致胃内容物反流所致，故例2 符合严重冠状动脉粥样硬化性心脏病死亡。

早在2002 年，已有学者[5]报道SMI 是飞行员CHD的主要类型之一，但并未引起国内航空公司的警惕，加之SMI 病程长而隐蔽，发病急且危重，如不加以控制，将对飞行安全产生极大的隐患，应当引起足够的重视。对此，以下防范措施应值得注意：（1）飞行员SMI 危险因素的早期干预和控制。加强对高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等可控因素的干预和控制，可使CHD 的发病风险降低80%[10]。马红雨等[11]认为，飞行时间＞2 000 h 的飞行员患心血管疾病的风险显著增加，提示飞行任务结束后应合理安排休息时间。此外，暴饮暴食可能诱发冠心病或胃内容物反流，建议执行飞行任务之前切勿贪食。（2）加强对SMI 的早期筛查与监测。对于50 岁以上的高龄飞行员，如长期存在高血压、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素，动态心电图、TET 等检查阳性，即使没有明显临床症状和体征，也应视为SMI高危个体并予以高度重视。