去甲肾上腺素微量泵入治疗对ICU重症感染性休克患者血流动力学、炎性因子水平及预后的影响

冯 俊，杨正光，黄诚军

(南平市第一医院重症医学科，福建 南平 353000)

感染性休克是一种临床常见的急危重症，患者受细菌、真菌、病毒、寄生虫等病原体影响，出现机体反应失调、器官功能障碍，可引起呼吸困难、血压下降、无尿或少尿等症状，严重危害患者生命安全[1-2]。临床上常使用多巴胺治疗重症感染性休克，该药能够影响患者心功能，增加各器官血流灌注，但对预后情况的改善作用不理想[3]。去甲肾上腺素是α受体激动药，能够促进小动脉、小静脉血管收缩，增加心肌收缩力和心排血量，以此发挥心脏复苏、抗休克作用[4]。本研究通过对66例ICU重症感染性休克患者进行分析，旨在探讨去甲肾上腺素微量泵入治疗对血流动力学、炎性因子水平、预后情况、肾功能指标、降钙素原(PCT)和乳酸(LA)水平的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取2019年12月～2021年12月我院收治的ICU重症感染性休克患者66例为研究对象，按照随机摸球法分为A组33例和B组33例。A组男18例，女15例；年龄36～72岁，平均(52.19±3.34)岁；体重53～77 kg,平均(61.95±2.28)kg；其中腹部感染11例，肺部感染12例，外伤感染10例。B组男17例，女16例；年龄35～74岁，平均(52.23±3.39)岁；体重54～76 kg,平均(61.93±2.32)kg；其中腹部感染10例，肺部感染13例，外伤感染10例。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，可以进行临床试验。本研究经过本院医学伦理委员会同意。纳入标准：①均在ICU接受治疗，经病原学检查、血象等确诊为重症感染性休克；②均伴随器官组织灌注不良、全身炎性反应、组织循环障碍；③临床资料完整；④有明确感染灶；⑤患者家属均知情且对本研究无异议。排除标准：①由其他因素导致的休克；②发病前即存在凝血功能障碍、重要脏器功能不全者；③合并恶性肿瘤者；④合并先天性免疫功能缺陷者；⑤合并精神疾病者；⑥对本研究所用治疗药物过敏或存在禁忌证者。

1.2方法：B组给予多巴胺微量泵入治疗。经中心静脉微量泵入注射用盐酸多巴胺[远大医药(中国)有限公司，国药准字H42022492]，初始剂量1 μg/(kg·min)，之后每隔2 min增加1次剂量，但最高剂量不超过15 μg/(kg·min)。

A组加用去甲肾上腺素微量泵入治疗。经中心静脉微量泵入重酒石酸去甲肾上腺素注射液[远大医药(中国)有限公司，国药准字H42021301]，初始剂量0.05 μg/(kg·min)，之后每隔2 min增加1次剂量，但最高剂量不超过15 μg/(kg·min)。

1.3观察指标：①血流动力学：比较两组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)。②炎性因子水平：抽取患者空腹静脉血5 ml，在3 000 r/min离心10 min分离血清，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，散射比浊法检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。③预后情况：使用急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评估患者预后情况，该评分系统共包含3个部分，理论最高分71分，得分越高则患者预后越差。④肾功能指标：抽取患者空腹静脉血5 ml，使用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平。⑤PCT和LA水平：抽取患者空腹静脉血5 ml，使用荧光免疫法检测PCT水平，全自动血气分析仪电极法检测LA水平。

2 结果

2.1两组患者治疗前、后血流动力学比较：治疗前两组患者MAP、CVP、HR比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后MAP、CVP高于治疗前且A组高于B组，HR低于治疗前且A组低于B组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前、后血流动力学比较

2.2两组患者治疗前、后炎性因子水平比较：治疗前两组患者IL-8、TNF-α、hs-CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组IL-8、TNF-α、hs-CRP水平低于治疗前，且A组低于B组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前、后炎性因子水平比较

2.3两组患者预后情况比较：在APACHE Ⅱ评分上，治疗前两组比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者APACHEII评分比治疗前明显降低，且A组明显低于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者预后情况比较分，n=33)

2.4两组患者治疗前、后肾功能指标比较：治疗前两组患者BUN、SCr水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后A组BUN、Scr水平明显低于治疗前，且A组明显低于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前、后肾功能指标比较

2.5两组患者治疗前、后PCT、LA水平比较：治疗前两组患者PCT、LA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组PCT、LA水平明显低于治疗前，且A组明显低于B组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 两组患者治疗前、后PCT、LA水平比较

3 讨论

感染性休克的发病率和死亡率均较高，该病由病原微生物感染导致，会累及患者全身，引起血流动力学紊乱、微循环障碍，进而出现多器官功能障碍及全身炎性反应[5-6]。该病病情发展较快，需及时开展有效治疗，挽救患者生命[7]。

多巴胺是治疗重症感染性休克的常用药，其能够扩张冠状动脉，增加心排量，以此升高患者血压，使内脏缺血情况得到缓解，但该药效能稍弱，用药剂量局限性大，应用效果不理想[8-9]。去甲肾上腺素是儿茶酚胺类药物，能够作用于外周阻力血管和静脉壁上的α受体，促使血管收缩，纠正患者低血压、低灌注状态，使组织器官血流量恢复[10-11]。该药对脏器灌注压有显著升高作用，可调节组织氧代谢，改善患者心、肝、肾等脏器功能，增加有害物质的清除率，为后续治疗创造有利条件[12-13]。去甲肾上腺素能够改善微循环，调节患者体液免疫功能，增强机体抗感染能力，帮助患者尽快康复、良好预后[14]。此外，该药在使用时具有较高的灵活性，医师可根据患者病情状况调整用药剂量，获取最佳治疗效果[15]。

重症感染性休克患者的对氧的摄取及利用能力减弱，可出现机体缺氧状态，致使患者HR加快、血压降低[16]。从本研究结果可知，A组与B组相比，前者MAP、CVP明显更高，HR明显更低，究其原因是由于去甲肾上腺素能够激动α受体，使患者心脏后负荷增加、外周血管阻力升高，进而刺激血管收缩，改善低血压状态，增加组织器官血流灌注，调节患者HR。在感染性休克进展期间，患者身体受病原微生物刺激，会释放大量炎性递质，同时机体缺血缺氧状态也会加重炎性反应，进一步危害患者身体健康[17]。本研究中，A组与B组相比，前者IL-8、TNF-α、hs-CRP水平明显更低，究其原因是由于去甲肾上腺素能够维持患者血流动力学稳定，改善微循环，抑制炎症反应，进而调节相关因子水平，促使患者更快康复。此外，A组与B组相比，前者APACHE Ⅱ评分明显更低，究其原因是由于去甲肾上腺素半衰期较短、用药灵活性高，在合理剂量下可显著改善机体血液循环，且不良反应较小，能够帮助患者良好预后。

BUN、SCr均为反映肾功能的重要指标，重症感染性休克患者肾血流量降低，致使肾脏功能受损，肾小球滤过率下降，上述指标水平升高[18]。从本研究结果可知，A组与B组相比，前者BUN、SCr水平明显更低，究其原因是由于去甲肾上腺素能够促使肾小球小动脉收缩，升高肾小球灌注压，以此提高肾小球滤过率并增加肾血流量，改善患者肾功能。PCT可反映机体受感染的严重程度，LA预示着组织器官灌注不良和缺氧，重症感染性休克患者体内PCT、LA水平均会出现异常升高。本研究中，A组与B组相比，前者PCT、LA水平明显更低，究其原因是由于去甲肾上腺素能够改善组织器官低灌注状态，调节机体氧代谢，降低PCT及LA水平。

综上所述，去甲肾上腺素微量泵入治疗ICU重症感染性休克患者，可改善血流动力学，调节炎性因子水平，能够促使患者肾功能恢复，降低PCT及LA水平，值得临床推广。