增强型体外反搏抑制老年稳定性冠心病患者心脏重塑的效果及其对缺血阈及血管内皮功能的影响机制分析

连延华，高丽，张晓乐

（南阳市第二人民医院 心血管内科，河南 南阳 473000）

我国将稳定性冠心病在诊断与治疗指南中定义为急性冠状动脉综合征、缺血性心肌病及慢性稳定性劳力型心绞痛之后稳定的病程阶段［1］，存在稳定的心外膜冠状动脉粥样硬化造成的固定狭窄，心绞痛是其主要临床表现，严重影响患者生活质量。目前临床多采用冠心病规范化药物治疗，包括改善缺血、缓解症状及改善预后的药物，但临床数据显示［2］，仅采用药物治疗对患者病情的控制效果难以达到预期水平。增强型体外反搏（EECP）是一种无创心脏康复疗法，通过序贯式对双下肢加压，将血流驱回心脏，促进冠状动脉侧枝循环建立，能够增加心、脑等重要器官的血流灌注，缓解心肌缺血状态。体外反搏的方法曾在上世纪60 年代被提出，但其加压模式非序贯式，疗效欠佳被淘汰，而我国医学科学家于1982年将此方法改进为双下肢序贯加压的EECP，此后该方法逐渐广泛应用于临床中各种心脏疾病的康复。但EECP 是近年来才被选入稳定性冠心病诊疗指南，国内对该方法治疗老年稳定性冠心病患者的研究较少，本研究旨在分析EECP 对老年稳定性冠心病患者血管内皮功能、缺血阈及其对抑制心脏重塑效果的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取南阳市第二人民医院心血管内科2019 年7 月至2021 年4 月期间125 例老年稳定性冠心病患者作为研究对象，采用随机数字表法分组。对照组62 例，其中男38 例，女24 例；年龄61～76岁，平均（68.32±4.20）岁；陈旧性心肌梗死史22 例，吸烟史37 例。观察组63 例，其中男37例，女26 例；年龄62～78 岁，平均（69.11±4.05）岁；陈旧性心肌梗死史24 例，吸烟史39例。两组患者基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。此项研究获得南阳市第二人民医院医学伦理委员会批准。

选取标准：①符合稳定性冠心病诊断标准［3］；②心电图有ST-T 改变者；③心绞痛分级（CCS）1～3级；④临床资料完整；⑤患者本人同意参与研究并签订书面协议。排除标准：①中度至重度的主动脉瓣关闭不全；②存在严重心律失常；③血压控制不佳者［舒张压≥100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或收缩压≥160 mmHg］；④合并严重骨质疏松、髋关节疼痛等疾病无法接受EECP 治疗者；⑤中途退出研究。

1.2 方法

对照组给予患者血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、抗血小板药物、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂、他汀类、硝酸酯类等冠心病规范化药物治疗，治疗期间依据患者病情遵医嘱调整上述药物用量，必要时给予患者硝酸甘油0.5 mg 舌下含服。

观察组联合EECP 治疗，仪器选择上海聚慕医疗器械有限公司生产的OM-A 型体外反搏装置，反搏气囊充气压力10～30 kPa，30 min/次，2 次/d。治疗过程中密切观察患者耐受情况，保持心率≤100 次/min，血压140/90 mmHg 以下，出现意外状态立即停止治疗并呼叫医生予以处理。

两组患者持续治疗36 d。

1.3 评估标准

①心脏重塑：于治疗前1 d 和治疗36 d 后，采用超声心动图检测心房收缩期末左心房内径（LA）、心室舒张期末左心室内径（LV），计算左心室射血分数（LVEF），并记录心房射血期血液由左心房进入左心室的最高流速A 峰和快速充盈期血液由左心房进入左心室的最高流速E 峰水平。②缺血阈：于治疗前1 d 和治疗36 d 后，记录运动心电图相关指标ST 段缺血型压低达0.5 mm、1.0 mm 时的运动负荷量（用Met0.5、Met1.0 表示）。③血管内皮功能：于治疗前1 d 和治疗36 d后，采集患者清晨空腹静脉血6 mL，2 500 r/min离心10 min，取血清采用酶联免疫吸附法检测内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。采用彩色多普勒超声检测仪（陕西凯斯特电子科技有限公司，型号：DW-T5）检测肱动脉血流介导性舒张功能（FMD）。

1.4 统计学方法

使用SPSS23.0 软件进行数据分析，计数资料采用百分率（%）表示，数据分析采用χ² 校验；计量资料采用均数±标准差（）表示，采用t校验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心脏重塑水平比较

观察组治疗后A 峰、E 峰、LVEF 水平均高于对照组，LA、LV 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组心脏重塑水平比较（）

表1 两组心脏重塑水平比较（）

注：†与治疗前比较，P＜0.05。

2.2 两组缺血阈比较

观察组治疗后Met0.5、Met1.0 水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组缺血阈比较（，METs）

表2 两组缺血阈比较（，METs）

注：†与治疗前比较，P＜0.05。

2.3 两组血管内皮功能比较

观察组治疗后NO、FMD 水平均高于对照组，ET-1 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组血管内皮功能比较（）

表3 两组血管内皮功能比较（）

注：†与治疗前比较，P＜0.05。

3 讨论

稳定性冠心病是临床常见的冠心病类型，病程较长，病情复杂，其主要发病机制是由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或堵塞，导致患者心肌血氧供应不足，出现胸痛症状，疼痛剧烈，时间可长可短，可在活动时出现，也可在安静时发生，严重影响患者的身心健康和生活质量。该病无法治愈，临床对于该疾病的治疗目标主要为缓解症状和预防心血管事件，目前临床多采用冠心病规范化药物治疗，但老年稳定性冠心病患者大多具有病程长、病情重的特点，单纯依靠药物治疗其效果难以达到预期水平，需合并手术治疗、康复治疗等形成综合治疗模式［4］。老年患者身体机能较差，手术治疗方式风险较大，因此可联合康复治疗达到提高治疗效果的目的。EECP 作为一种非入侵式的治疗方式，适用于老年稳定性冠心病患者，且该方法操作简单，适用于门诊、社区等多个医疗场所，通过给患者双下肢包裹气囊压缩袖带并依据心动周期规律进行充气、放气，使回心血量增加，缓解心绞痛等心肌缺血症状［5］。因此，增加EECP 治疗或许能够更好改善患者症状，控制病情进展。

心脏重塑包括心房重塑和心室重塑。心室重塑是由于疾病发展过程中的心肌机械应力引起的心室大小和形状的变化，导致左心室舒张功能减退，射血能力下降，最终可导致心力衰竭；心房重塑是指左心房的结构和功能发生异常改变，超声检查结果为LA、LV 升高，最终可导致心房颤动的发生［6］。本研究发现，观察组治疗后A 峰、E峰、LVEF 水平均高于对照组，LA、LV 水平低于对照组，提示增加EECP 治疗能够有效抑制心脏重塑。冠心病规范化药物治疗中抗血小板药物能够预防血栓形成，改善循环状态，β 受体阻滞剂能够减慢心率，降低心肌耗氧，避免心肌细胞持续受损加速心肌纤维化，抑制心脏重塑，但单纯药物治疗对心脏重塑的抑制效果不甚理想［7］。增加EECP 治疗后，能够帮助患者在心脏舒张期通过气囊序贯充气加压，使双下肢动脉血液回流胸腹主动脉，提高心、脑等脏器的血流灌注量，在心脏收缩期，气囊同步放气，使心脏后负荷降低，有利于心脏射血，从而保证了心肌细胞的正常血氧供应，避免心肌细胞持续受损，进一步抑制心脏重塑。

缺血阈能够反映出患者发生暂时性心肌缺血时的心率水平，主要与冠状动脉供血不足、心肌耗氧量增加有关［8］。而血管内皮细胞是一种高度活跃，且具有调节血管收缩、舒张、生长促进和生长抑制作用的细胞，若血管内皮功能出现障碍，可直接影响冠状动脉的供血状态，造成心肌缺血阈降低，加重病情进展［9］。本研究发现，观察组治疗后NO、FMD、Met0.5、Met1.0 水平均高于对照组，ET-1 水平低于对照组，提示增加EECP 治疗能够有效改善患者血管内皮功能，提高心肌缺血阈。相关研究［10］指出，ET-1 生成增多和NO 合成减少是引发血管内皮功能障碍的主要因素，而常规药物治疗中血管紧张素转化酶抑制剂能够抑制ET-1 生成，促进前列环素和NO 的生成与释放，从而改善血管内皮功能，避免冠状动脉收缩、舒张功能失常，提高心肌缺血阈。增加EECP 治疗后，其双动脉血流方式能够提高血流切应力，降低血液中黏附因子和炎症因子水平，对心血管疾病的促炎反应发挥抑制作用，保护血管内皮细胞，改善血管内皮功能，同时EECP 治疗能够直接增加冠状动脉血流灌注量，能够促进缺血心肌侧支循环开放，提高心肌缺血阈［11］。

综上所述，针对老年稳定性冠心病患者，增加EECP 治疗效果明显，能够提高心肌缺血阈，改善血管内皮功能，抑制心脏重塑，值得临床推广应用。但本研究观察时间较短，未进行远期疗效的统计与分析，今后仍需扩大样本量并延长随访周期，以观察EECP 治疗对老年稳定性冠心病患者预后影响的具体机制。