噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对COPD急性加重期患者肺功能及CRP、PCT水平的影响

田甜

广饶县中医院药剂科，山东东营 257300

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo‐nary disease，COPD）是中老年人群常见病，发病率呈逐年增长模式，年龄与疾病发生率呈正相关，疾病致残率较高，也是导致我国群众病死率升高的主要疾病之一[1-2]。COPD疾病影响因素多样化，但多与吸烟、化学物质的吸入、呼吸道感染、粉尘、空气污染等有关，且疾病一旦形成可导致患者机体出现不同程度咳嗽、呼吸不畅、胸闷、喘息等症状，若为COPD急性加重期患者可出现黏液脓性痰、咳嗽加重等情况[3-4]。临床针对COPD急性加重期多选择药物干预，但临床验证发现，不同治疗方案所达到的治疗效果存在明显差异，单一用药整体疗效并不十分理想，而联合方案在临床中有着较高应用率，特别是沙美特罗替卡松、噻托溴铵，前者药物属于β2受体激动剂，针对可逆性阻塞性气道疾病有着较高的干预价值，而后者属于抗胆碱药物，多用于COPD患者维持治疗中，两种药物联合应用可达到强强联合治疗目的，有效抑制病情发展，改善患者机体不适，提高预后[5-6]。本文针对2020年5月—2021年5月广饶县中医院COPD急性加重期82例患者应用不同方案进行治疗，分析沙美特罗替卡松与噻托溴铵联合治疗效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究经过医院伦理委员会批准。选取本院COPD急性加重期患者82例进行研究，采用交替分组法将其分为两组，各41例。常规组中女21例，男20例；年龄52~71例，平均（60.65±1.42）岁；病程3~18年，平均（11.51±0.34）年。测试组中女22例，男19例；年龄51~71例，平均（60.67±1.43）岁；病程4~18年，平均（11.54±0.36）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：通过肺功能检查、胸部CT检查、血气检查等，确诊为COPD急性加重期；临床资料较为完整；患者本人或家属对本次调研相关书面文件自愿签订。

排除标准：对该次治疗所用药物过敏患者；中途更换治疗方案或退出患者；存在其他呼吸系统疾病患者；传染性疾病患者；肝肾功能严重障碍患者；存在精神系统疾病、免疫系统疾病患者；听力障碍、语言沟通障碍患者；妊娠、哺乳期女性；恶性疾病患者。

1.3 方法

入院后，先对患者病情进行评估，辅助其进行相关检查，并予以氧疗、合理应用止咳、平喘、舒张气管等药物，并调节患者机体内环境，确保水电解质处于平衡状态，若有必要可实施抗感染治疗。

常规组予以患者噻托溴铵。选择噻托溴铵粉吸入剂（批号H20140954）应用吸入装置，上午让患者吸入18μg/d，1次/d。

测试组给予沙美特罗替卡松联合噻托溴铵方案治疗。噻托溴铵方案与常规组完全一致，再应用沙美特罗替卡松吸入粉雾剂（批号H20150323）应用吸入装置，让患者吸入50μg，2次/d。

对患者开展7 d治疗。

1.4 观察指标

检测并记录干预前后患者C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、白介素-6与肿瘤坏死因子-α水平，评估患者干预前后患者肺功能情况。

CRP、PCT水平检测：清晨抽取患者静脉血，通过免疫色谱进行检测，根据试剂盒说明书操作。

炎症因子水平检查：清晨抽取患者静脉血，通过双抗体夹心ELISA法进行检测，选择相应试剂盒，根据试剂盒说明书操作。

肺功能检测：通过肺功能检测仪对患者的用力肺活量、第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼出量/用力肺活量比值进行检测。

1.5 统计方法

用SPSS25.0统计学软件分析数据，符合正态分布的计量资料用（±s）表示，组间差异比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同干预时段的CRP、PCT指标比较

干预前，两组患者CRP、PCT指标对比，差异无统计学意义（P>0.05）。干预后，测试组患者的CRP、PCT指标均低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者不同干预时段CRP、PCT指标比较(±s)

表1 两组患者不同干预时段CRP、PCT指标比较(±s)

组别常规组（n=41）测试组（n=41）t值P值CRP（ng/mL）干预前111.65±10.64 111.67±10.66 0.009 0.993干预后72.71±6.41 48.55±4.24 20.129<0.001 PCT（μg/mL）干预前0.96±0.10 0.95±0.08 0.500 0.618干预后0.58±0.07 0.24±0.02 29.904<0.001

2.2 两组患者不同干预时段血清炎症因子水平的比较

干预前，两组患者血清炎症因子水平对比，差异无统计学意义（P>0.05）。干预后，测试组患者的肿瘤坏死因子-α与白介素-6指标均低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 两组患者不同干预时段肿瘤坏死因子-α、白介素-6指标比较[(±s)，ng/L]

表2 两组患者不同干预时段肿瘤坏死因子-α、白介素-6指标比较[(±s)，ng/L]

组别常规组（n=41）测试组（n=41）t值P值肿瘤坏死因子-α干预前38.55±4.71 38.67±4.72 0.115 0.909干预后15.55±2.91 11.27±2.74 6.857<0.001白介素-6干预前50.20±6.75 50.21±6.76 0.007 0.995干预后15.98±2.41 10.24±1.04 14.002<0.001

2.3 两组患者不同干预时段肺功能比较

干预前，两组患者肺功能指标对比，差异无统计学意义（P>0.05）。干预后，测试组患者用力肺活量、第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼出量/用力肺活量比值均高于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组患者不同干预时段肺功能比较(±s)

表3 两组患者不同干预时段肺功能比较(±s)

组别常规组（n=41）测试组（n=41）t值P值用力肺活量（L）干预前2.04±0.05 2.05±0.06 0.820 0.415干预后2.20±0.09 2.60±0.10 19.038<0.001第1秒用力呼气容积（L）干预前1.28±0.11 1.29±0.12 0.393 0.695干预后1.50±0.17 1.85±0.22 8.061<0.001第1秒用力呼出量/用力肺活量比值（%）干预前70.24±4.55 70.25±4.56 0.010 0.992干预后74.81±10.89 88.96±11.00 5.853<0.001

3 讨论

由于我国大气污染、吸烟人数的增多、肺部存在慢性疾病患者数量增加等多种因素的综合影响下，导致COPD疾病发生呈递增模式，其存在病死率高、致残率高等特征[7]。COPD疾病一旦形成可导致患者机体出现咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息、胸闷等不适症状，若病情持续性发展可形成呼吸衰竭、肺心病等重症疾病[8-9]。多数COPD急性加重期患者为中老年人群，且伴有不同程度免疫能力低下、营养不良及反应能力偏低等症状，对患者的生存时间、日常生活质量等方面均有不利影响[10-11]。选择正确的治疗方案对疾病尽早干预非常重要[12]。

临床对COPD急性加重期患者多选择药物干预，如糖皮质激素、抗胆碱能药物、茶碱类、抗氧化剂、β2受体激动剂及免疫调节剂等[13-15]。但临床相关研究发现，不同药物对COPD急性加重期干预效果存在一定差异性，联合方案治疗优势性更强，如噻托溴铵联合沙美特罗替卡松，此方案不仅可有效、快速地抑制病情发展，提高患者肺功能，延长步行距离，治疗安全性较高，在临床中有着较高的应用价值[16]。

噻托溴铵为临床中抗胆碱能支气管扩张药，临床多针对COPD疾病进行维持治疗，对肺气肿、慢性支气管炎伴随呼吸困难的急性发作预防及维持治疗，属于一种长效药物，且亲和能力加强，可长时间阻滞胆碱能神经介导的支气管平滑肌收缩，扩张支气管，提高肺功能，有效改善患者呼吸困难等不适症状，减低疾病发作频率，抑制病情恶化，进而改善患者日常生活水平[17]。噻托溴铵可松弛支气管平滑肌，加速支气管纤毛的摆动，对黏液蛋白的形成可产生一定抑制作用，促进痰液的排出或溶解。但单独应用噻托溴铵治疗针对COPD急性加重期干预效果并不十分理想，需联合其他药物进行治疗。沙美特罗替卡松多用于可逆性阻塞性气道疾病治疗，是临床中新研发的药剂，有助于支气管长时间处于扩张状态，更可抑制肺肥大细胞过敏介质的释放，降低气道高反应性，此药物针对COPD急性加重期患者干预不仅可保证治疗效果，更对患者的血气、肺功能有着积极的调节作用，增强患者的免疫能力。

本研究结果显示，干预前，两组患者CRP、PCT指标，差异无统计学意义（P>0.05)。干预后，测试组患者的PCT（0.24±0.02）μg/mL、CRP（48.55±4.24）ng/mL指标均低于常规组PCT（0.58±0.07）μg/mL、CRP（72.71±6.41）ng/mL（P>0.05)。PCT对临床中细菌感染炎症程度的判定非常重要，若PCT指标升高说明患者机体炎症细胞因子不断增多。CRP是在机体受到感染或组织损伤时，血浆中急剧上升的蛋白质，COPD急性加重期患者的CRP水平偏高，对CRP与PCT指标进行检测与记录，对临床用药方案的制定与调整非常重要。干预前，两组患者的血清炎症因子水平，差异无统计学意义（P>0.05)；干预后，测试组患者的肿瘤坏死因子-α（11.27±2.74）ng/L、白介素-6（10.24±1.04）ng/L指标低于常规组肿瘤坏死因子-α（15.55±2.91）ng/L、白介素-6（15.98±2.41）ng/L（P>0.05)。说明噻托溴铵联合沙美特罗替卡松可有效改善患者机体炎症水平，临床价值更高。干预前，两组患者的肺功能指标差异无统计学意义（P>0.05)；干预后，测试组第1秒用力呼气容积（1.85±0.22）L、肺活量（2.60±0.10）L与第1秒用力呼出量/用力肺活量比值（88.96±11.00）%均高于常规组第1秒用力呼气容积（1.50±0.17）L、肺活量（2.20±0.09）L与第1秒用力呼出量/用力肺活量比值（74.81±10.89）%。第1秒用力呼出量/用力肺活量比值可有效反应早期气流阻塞情况，当病情处于较为严重阶段，用力肺活量、第1秒用力呼气容积指标呈下降趋势。马晓会[18]指出，沙美特罗替卡松联合噻托溴铵方案治疗2周后患者的第1秒用力呼气容积（1.95±0.33）L、肺活量（2.75±0.42）L与第1秒用力呼出量/用力肺活量比值（75.79±6.75）%均高于单独应用沙美特罗替卡松的第1秒用力呼气容积（1.68±0.28）L、肺活量（12.37±0.36）L与第1秒用力呼出量/用力肺活量比值（68.94±8.93）%（P>0.05)，沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗优势性较强。表明噻托溴铵联合沙美特罗替卡松的治疗优势性。

综上所述，COPD急性加重期病情较为严重，选择正确、高效、科学的方案对疾病进行干预可改善患者预后，噻托溴铵联合沙美特罗替卡松方案不仅可提高患者的肺功能，还可调节CRP与PCT指标，消除机体炎症水平，符合临床治疗需求。