金昌市PM2.5及PM10短期暴露对成人血压水平的影响

张 丽,石国秀,刘艳丽,王敏珍,张晓飞,吕 康,康 峰,白亚娜,郑 山*

金昌市PM2.5及PM10短期暴露对成人血压水平的影响

张 丽1,石国秀1,刘艳丽1,王敏珍1,张晓飞1,吕 康1,康 峰2,白亚娜1,郑 山1*

(1.兰州大学公共卫生学院,流行病与卫生统计学研究所,甘肃 兰州 730000；2.金川集团有限公司职工医院,甘肃 金昌 737100)

为探索西北地区颗粒物(PM)短期暴露对人群血压(BP)水平的影响,基于金昌队列研究平台,收集甘肃省金昌市2011～2017年颗粒物污染数据及队列人群血压测量数据,在调整相关混杂因素基础上,采用线性混合效应模型分析PM2.5和PM10短期暴露对收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)和Mid-BP(SBP和DBP的均值)的影响.结果显示,随着PM2.5浓度的增加,人群SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈上升趋势,该效应值分别在累积滞后05,03,07和05d最大.随着PM10浓度的增加,5种BP指标也均呈上升趋势,效应最大值均出现在累积滞后07d.PM2.5和PM10对BP产生的影响分别在吸烟和男性人群中更为显著.此外,沙尘天气和气态污染物(SO2和NO2)对PM-BP效应存在一定的修饰作用.因此,在该队列人群中,PM2.5和PM10短期暴露对人群血压具有一定影响,吸烟者和男性人群可能是颗粒物影响血压效应的易感人群.

颗粒物；血压水平；线性混合效应模型；金昌队列

许多流行病学研究已经表明[1-3],颗粒物(PM)短期暴露能够对心血管系统疾病(CVDs)的发生造成一定的负面影响,但其机制尚不十分清楚.已有研究提出[3],PM可能通过直接或间接(诱导全身炎症及外周循环的氧化应激)作用于心血管系统来诱发CVDs的发生.血压(BP)是CVDs发生的重要危险因素[4],而目前针对PM短期暴露影响BP的机制及相关研究仍然有限.

研究显示[5-9],PM短期暴露能够对人群BP水平产生一定的影响.在加拿大开展的一项相关性研究显示[5],日均PM2.5浓度每升高一个四分位数间距(4.5μg/m3),该人群收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别升高0.59(95%CI: 0.31～0.87) mmHg和0.54(95%CI: 0.31～0.77) mmHg.另一项在美国社区中开展的定组研究发现,每10μg/m3日均PM2.5的增加可使SBP升高0.86mmHg[6].我国台湾地区的一项相关性研究显示[7],日均PM10浓度每升高1个四分位数间距(34μg/m3),SBP将升高0.47mmHg.此外,中国东北地区和苏州市的研究也发现了类似结果[8-9].但上述对于PM-BP的研究多采用1次的断面测量数据,测量偏倚难以避免.有研究表明[10-11],不同地区生活的居民,其BP水平有一定差异,然而目前国内PM-BP效应的研究多在中东部平原地区开展,缺乏西部较高海拔地区的研究.

金昌市地处我国西北地区河西走廊东部,相较于中东部平原地区,具有明显地理及气候差异[12],海拔约1400～1600m,昼夜温差大,常伴沙尘天气,气候干燥.作为一座典型的工业城市,金昌市PM污染主要来自于自然环境和社会工业环境.因此,开展短期PM暴露对当地人群BP的影响具有重要意义.

本研究依托金昌队列研究平台[13],采用随访7a的BP重复测量数据,探讨金昌地区PM(PM10和PM2.5)短期暴露对BP水平的影响,以便为相关地区CVDs的防治提供基础数据.

1 资料与方法

1.1 研究现场

本研究以甘肃省金昌市为研究现场,该市毗邻腾格里沙漠,常年以西北风为主,气候干燥、植被稀疏,易形成沙尘暴、扬沙和浮尘天气.据第七次全国人口普查数据显示,金昌市常住人口为438026人(http://www.jcs.gov.cn).

1.2 资料来源

1.2.1 BP重复测量资料 金昌队列平台[13]于2011～2013年完成基线信息的收集,并在后续每2a进行一次随访,包括流行病调查、体检、实验室检查和生物样本的采集.本研究抽取该队列2011～2017年纳入的所有基线及随访对象,并收集其人口学特征(年龄、性别、职业、文化程度、收入)、BMI、生活方式(食盐及油脂摄入、吸烟、饮酒、体育锻炼)、疾病史(循环系统疾病、糖尿病)和高血压家族史;BP测量数据,包括SBP和DBP.通过计算获得的平均动脉压(MAP)、脉压(PP)和Mid-BP(SBP和DBP的均值)数据:MAP=(SBP+2DBP)/3;PP=SBP-DBP; Mid- BP=(SBP+DBP)/2.在删除BP及生活行为方式缺失3项及以上者(<5%)后,共纳入研究对象93057人次,其中基线测量44822人,随访重复测量1次者35803人,重复测量2次及以上者12432人.

(1)食盐和油脂摄入:调查中为研究对象提供统一盐匙、油壶等器具,以此为标准将食盐和油脂摄入分为重盐(油)、适中和清淡３个水平.(2)吸烟指每天至少吸一支烟,连续6个月以上;已戒烟指过去吸烟但目前已不吸烟长达６个月以上.(3)饮酒指平均每周至少饮酒１次,连续6个月以上;已戒酒指过去饮酒但目前不饮酒连续时间６个月以上.(4)体育锻炼:从不锻炼是指不锻炼或很少锻炼;偶尔锻炼是指锻炼1～2次/周,每次>30min;经常锻炼是指每周锻炼３次及以上,每次>30min.

1.2.2 气象及空气污染物资料 收集2011～2017年金昌市气象及空气污染物资料,其中,气象资料(气温、相对湿度、扬沙、浮尘和沙尘暴天气)来自于金昌市气象局,空气污染资料(逐日地面PM2.5、PM10、SO2和NO2)来自于金昌市环境监测站.金昌市环境监测共设置3个空气采样点,分别为市科委、新川苑和公司二招,取3个站点的平均值作为各空气污染物的日均暴露水平.由于金昌市PM2.5监测工作始于2014年,因此PM2.5数据采用2014～2017年的逐日监测数据.

1.3 统计方法

由于该人群的BP数据属于重复测量资料,故采用线性混合效应模型分析PM对于5种BP指标(SBP、DBP、MAP、PP和Mid-BP)的影响[14].建模过程如下:首先,在模型中加入研究对象的测量次序和唯一的队列编号作为随机效应项,以控制重复测量资料的自相关对研究结果产生的影响.其次,将一般人口学特征(年龄、性别、职业、受教育程度、收入)、BMI、生活方式(食盐及油脂摄入、吸烟、饮酒、体育锻炼)、疾病史(循环系统疾病、糖尿病)、高血压家族史等因素在模型中加以控制.由于未收集到降压药物服用信息,但考虑到高血压患者服用降压药物对BP的影响,参考2018年《中国高血压防治指南》,将研究对象在基线或随访体检中的SBP和DBP均在正常范围内的高血压患者即视为有服药行为,作为二分类变量纳入到模型中;再次,根据金昌市的供暖时间,将全年分为两个季度纳入模型中,即采暖季(10月～次年3月)和非采暖季(4～9月);同时,在模型中纳入气象因素变量(日平均温度和相对湿度),考虑到气温的滞后效应,在模型中控制PM暴露同期滞后的日平均温度及当日的相对湿度;最后,在模型中引入PM暴露数据,考虑到PM暴露具有单滞后和累积滞后效应,即L0～L7和L01～L07,其中L0～L7为前0～7d的PM浓度,L01～L07为前0～7d污染物浓度的滑动平均值,将不同滞后天数的PM分别引入模型:

式中:()为不同BP指标的条件均值;0为所有预测指标为0时的预测值;X为不同的预测变量;为一单位X的变化造成的预期的变化;N为测量次序;ID为研究对象的队列编号;PM表示PM的浓度;为PM每变化一个单位,人群BP水平的变化值.

本研究采用SPSS22.0统计软件进行数据整理和描述性分析,采用R3.6.1统计软件的“lme4”和“ggplot2”程序包来构建模型和绘制暴露反应关系图,所有结果采用双侧检验,检验水准=0.05.

2 结果与分析

2.1 研究对象的一般情况

2.1.1 基线人群的一般人口学特征 本研究中共纳入基线人群44822人,平均年龄为46.12岁,男性占59.9%.超重和肥胖者占基线人群总数的43.5%,高中或大专水平者占比47.4%.在生活行为习惯方面,从不吸烟、从不饮酒和经常进行体育锻炼者占比分别为56.1%,75.2%和46.6%.该人群伴有高血压疾病史的人数最多,为6818人,占15.2%,其次为冠心病和脑卒中,占比分别为3.1%和1.5%(表1).

表1 基线人群的一般人口学特征

注:BMI为身体质量指数.

2.1.2 基线及随访人群的BP水平 基线人群SBP, DBP,MAP,PP和Mid-BP平均水平分别为123.57, 78.53, 93.55, 45.04和101.05mmHg.该人群在随访第1次的SBP和DBP平均值为123.89和77.90mmHg,随访第2次及以上的SBP和DBP平均值为121.30和76.58mmHg(表2).

表2 基线及随访人群的BP水平(mmHg)

2.2 空气污染物与气象要素情况

如表3所示,2011～2017年金昌市日平均气温和相对湿度分别为9.64℃和40.54%,日最低和最高气温分别为-18.7和30.70℃,日相对湿度的最大值为98.00%.2011～2017年期间的NO2,SO2和PM10日平均浓度分别为20.16, 48.28和100.69μg/m3,2014～ 2017年PM2.5日平均浓度为34.12μg/m3,均低于我国现行二级环境空气质量标准(GB3095-2012),但SO2、PM10和PM2.5均高于WHO《全球空气质量指导值(2005)》标准.

表3 研究期间金昌市空气污染物与气象因素一般情况

注:Min.表示最小值;P25表示第25百分位数;P50表示第50百分位数;P75表示第75百分位数;Max.表示最大值.

2.3 PM暴露与BP水平的暴露反应关系

在调整相关混杂因素后,根据AIC最小原则,绘制PM暴露与各BP指标的暴露反应关系图.如图1所示,随着PM2.5浓度的升高,SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈现上升趋势,其中,当PM2.5浓度在40～60mmHg时,PP出现了较为明显的拐点.在PM2.5-DBP反应关系图中,暴露反应关系呈接近于0的直线.对于PM10,随着PM10浓度的增加,各BP指标均呈上升趋势.

图1 PM2.5和PM10暴露与BP水平的暴露反应关系

SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分别使用滞后07d的PM2.5浓度和滞后06,05,05,07,05d的PM10浓度

2.4 PM暴露对于人群BP水平的影响

2.4.1 PM暴露对全人群BP水平的影响 如图2所示,单滞后L0～L4和累积滞后L01～L07的PM2.5暴露对SBP的影响具有统计学意义,其中在滞后05d时,其效应值最大,PM2.5浓度每增加一个IQR, SBP上升0.367(95%CI: 0.169～0.564)mmHg.PM2.5暴露对于DBP造成的影响不具有统计学意义;对于MAP,PP和Mid-BP的影响分别在累积滞后03,07和05d达到最大,其效应值分别为0.109(95%CI: -0.019～0.237) mmHg, 0.401(95%CI: 0.220～0.582) mmHg和0.172 (95%CI: 0.024～0.319)mmHg.PM10暴露对SBP, DBP, MAP, PP和Mid-BP影响的效应最大值均出现在累计滞后模型中,且随着累计滞后天数的增加,效应值呈现逐渐上升的趋势.PM10暴露浓度每增加1个IQR, SBP, DBP, MAP, PP和Mid-BP的效应值分别增加0.482 (95%CI:0.385～0.579)mmHg,0.078(95%CI:0.010～ 0.146) mmHg,0.211(95%CI:0.142～0.279)mmHg,0.429(95%CI: 0.348～0.511)mmHg和0.277(95%CI:0.205～0.349)mmHg.

图2 PM2.5和PM10暴露对全人群BP水平影响的滞后效应

表4 PM2.5暴露对于不同亚组人群BP水平的影响(mmHg)

注:粗体字表示<0.05;a表示从不吸烟/饮酒与吸烟/饮酒组间差异具有统计学意义;SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分别使用滞后05,3,03,07和05d的PM2.5浓度.

2.4.2 PM2.5暴露对不同亚组人群BP水平的影响 根据滞后效应图,选择效应值最大的滞后天数进行分层分析发现:PM2.5暴露对男性,高中(或大专)及低BMI人群的SBP,PP和Mid-BP的影响具有统计学意义,对不同年龄组SBP及低年龄PP的影响也具有统计学意义.在不同的吸烟和饮酒状态中,除从不吸烟/饮酒组DBP,已戒烟/戒酒组DBP和MAP外,PM2.5暴露对不同亚组的BP水平的影响均具有统计学意义,且在从不吸烟-吸烟组中SBP,MAP及Mid-BP,以及从不饮酒-饮酒组中DBP和MAP的组间差异具有统计学意义.在吸烟/饮酒状态下, PM2.5暴露对BP水平的影响大于从不吸烟/饮酒.在体育锻炼分组中,除偶尔和经常体育锻炼者的DBP外,PM2.5暴露对其他各组的影响均具有统计学意义(表4).

2.4.3 PM10暴露对于不同亚组人群血压水平的影响 PM10暴露对不同亚组人群BP水平影响的结果显示:PM10对于男性SBP,MAP和Mid-BP的影响均高于女性,其差异具有统计学意义,且具有组间差异;除DBP外,PM10对不同年龄,受教育程度和BMI分组BP水平的影响均具有统计学意义,但不具有组间差异;此外,PM10短期暴露对吸烟,从不饮酒及经常体育锻炼人群的SBP,PP和Mid-BP水平的影响具有统计学意义(表5).

表5 PM10暴露对于不同亚组人群BP水平的影响(mmHg)

注:粗体字表示<0.05;a表示不同性别组间差异具有统计学意义;SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP使用滞后07d的PM10浓度.

2.5 敏感度分析

2.5.1 调整沙尘天气后PM暴露对于人群BP的影响 根据滞后效应图,选择效应值最大的滞后天数,将沙尘天气作为二分类变量进行调整,结果发现,PM2.5对各BP指标的影响均呈现调整前>调整后的趋势,尽管在DBP和MAP中,其效应值不具有统计学意义;对于PM10,除DBP外,调整前PM10对其余各BP指标的影响均大于调整后,且其效应值均具有统计学意义(表6).

2.5.2 调整气态污染物后PM暴露对于人群BP的影响 如表7所示,在模型中调整气态污染物后,结果显示,两种气态污染物对PM-BP效应产生了一定影响.对于PM2.5,在模型中单独纳入SO2和NO2后的效应值分别高于和低于调整前,其在SBP,PP和Mid-BP的效应均具有统计学意义;在同时调整两种污染物后,SBP,DBP,MAP和Mid-BP中的效应值均大于调整前,而在PP中则相反.在PM10模型中,单独纳入SO2以及同时加入两种污染物的效应值均大于调整前,且均具有统计学意义;在单独加入NO2后,PM10对于SBP,MAP,PP和Mid-BP的效应值均小于调整前,而对DBP的影响则大于调整前,其效应值均具有统计学意义.

表6 调整沙尘天气后PM暴露对于BP的影响(mmHg)

注:粗体字表示<0.05; SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分别使用滞后05,3,03,07和05的PM2.5浓度和滞后07的PM10浓度.

表7 调整气态污染物后PM暴露对BP的影响(mmHg)

注:粗体字表示<0.05; SBP,DBP,MAP,PP和Mid-BP分别使用滞后05,3,03,07和05的PM2.5浓度和滞后07的PM10浓度.

3 讨论

本研究发现,在调整了相关的混杂因素之后, PM2.5短期暴露与SBP,MAP,PP和Mid-BP间以及PM10短期暴露与5个BP指标呈正相关关系,且存在一定的滞后性.除PP外,PM2.5-BP效应和PM10- BP效应分别在吸烟和男性人群中更为显著.敏感度分析结果显示,沙尘天气和气态污染物对PM- BP效应产生了一定的影响:沙尘天气和单独纳入NO2对PM-BP效应表现为减弱作用,而在SO2单独纳入和两种气态污染物同时纳入时则呈现协同增强作用.

3.1 PM暴露对全人群BP水平的影响

本研究发现了PM2.5短期暴露与SBP的关联,但尚未发现与DBP间的关联.这与许多目前已有的研究结果一致,一项来自美国的研究指出[6],PM2.5短期暴露可以显著增加成年人SBP水平,但是对DBP的影响似乎并不明显.同时,一项基于20篇文献的meta分析结果也得出类似结论[19].然而,也有研究发现,PM2.5短期暴露与SBP和DBP均呈正相关关系[5,20],一项基于健康队列开展的研究发现[20],PM2.5每增加一个IQR,该人群SBP和DBP分别上升0.413 (95%:0.252～0.573)mmHg和0.171(95CI%:0.053～ 0.288)mmHg; Yang等[19]基于7个国内外数据库开展的关于空气污染物和BP相关性的综述发现,PM2.5与SBP和DBP均呈现正相关关系,其相关系数分别为0.53(0.26～0.80)mmHg和0.20(0.02～ 0.38)mmHg.造成这种差异的原因可能是不同研究其研究设计,人群特征,PM浓度等存在一定的差异,该效应尚需要进一步的验证.另外,PM10短期暴露与SBP和DBP均呈正相关关系,即随着PM10浓度的增加,SBP和DBP均呈现上升趋势,这与目前国内外已有的PM10-BP的研究相一致[20-21].

在考虑两种PM单位暴露剂量下对于BP影响时,本研究发现,与PM2.5相比,暴露于PM10对于BP水平的影响相对较弱.另外两项同时考虑了以上两种PM的研究也发现了类似的结果[9,22], 在194104名苏州少年儿童中开展的研究提示[9],PM2.5和PM10每增加10μg/m3,该人群SBP分别增加0.20(95%: 0.16～0.23)mmHg和0.14(95%: 0.12～0.16)mmHg, DBP分别增加0.49(95%:0.45～0.53)mmHg和0.32 (95%: 0.30～0.34)mmHg.也有研究指出[23-25],PM2.5与CVDs患病率之间的相关性强于PM10.PM微粒对人体造成的伤害可因其大小,物理特性,化学成分和来源不同而产生差异[26],与PM10相比,PM2.5具有以下特点:1)有更大的比表面积;2)能够吸附更多的有害成分;3)可在空中悬浮更长的时间;4)更易进入肺组织深部.结合本研究的结果提示,环境中的PM2.5暴露对于健康产生的影响可能更应该得到重视.

近年来,综合考虑SBP和DBP的联合BP指标在CVDs相关研究中发挥着重要的作用.一项来自弗明汉队列的研究建议将SBP和DBP联合起来以探索CVDs归因于血液动力学因素的程度[27].研究指出,MAP可以作为反映血管外周阻力的指标[27], PP不仅能够预测全死因和CVDs死亡率,还能够反映大动脉血管弹性及动脉粥样硬化的程度[28-29]. 2018年,美国心脏病协会等机构出版的关于预防成年人高血压的指南中将Mid-BP也作为最常用的BP指标之一[30].Mid-BP在全死因和CVDs死亡率预测方面可能更为准确[28-29].经过分析,本研究发现两种PM暴露分别与MAP,PP和Mid-BP均具有正相关关系.对于PM-MAP效应,两个分别以办公室群体和大学生人群开展的研究表明,PM短期暴露与MAP的增加有关[31-32],这与本研究的结果相近,提示PM短期暴露可能对于人群血管外周阻力产生一定的影响.但是,也有部分研究发现,PM-MAP效应不具有统计学意义[33-34].这种差异可能是不同研究的人口学特征、样本量和PM暴露浓度及组分等不同造成的,尚需要进一步论证.瑞士的一项在两个城市开展的横断面研究发现,PM10短期暴露与PP的升高有关,PM10每增加10μg/m3,人群PP上升0.003～ 0.049mmHg[21].目前PM-BP效应研究中,引入Mid-BP指标的研究相对较少,为研究间的比较带来了一定的困难,但是,通过本研究的结果显示, PM短期暴露的增加能够升高人群Mid-BP的水平,提示在PM暴露增加时,需警惕CVDs发生,发展和死亡风险.

3.2 PM暴露对不同亚组人群BP水平的影响

在分层分析中,PM2.5-BP效应在吸烟人群中更为显著,呈现吸烟人群>从不吸烟人群.Brook等[35]的研究同样发现,在调整二手烟暴露因素后,PM暴露与BP的升高有关.吸烟可促进内皮功能损伤,氧化应激和炎症反应,并可使血管壁内膜增厚,血管弹性发生改变等[36-37].除此之外,PM2.5-MAP效应在饮酒人群中更为显著.研究指出,长期,重度的饮酒可能会对人群BP的昼夜节律产生一定的影响[38],饮酒与交感神经系统的激活,血管内皮功能的改变及血管舒张物质的抑制等作用有关[39].提示烟草暴露者和饮酒人群更应该密切关注环境中PM的浓度,以尽早采取防护措施来降低PM对于BP造成的波动.PM10短期暴露对BP产生的影响在男性中更为显著,Yang等[19]和陈等[40]的研究也发现,男性群体是PM10-BP效应的敏感人群,表明男性比女性更容易受到PM10暴露的危害.这可能与不同性别间的生物学差异有关[41],例如,不同性别间肺的大小,颗粒物的沉积,气体的吸收,气血屏障的通透性,气道高反应性,血管反应和炎症均存在差异[19,42-43].此外,男性更长时间的户外活动可能造成较高的暴露.

3.3 调整沙尘和气态污染物后PM暴露对人群BP的影响

本研究在调整沙尘因素后,发现PM对BP的影响较调整前有轻微的降低,其影响并不明显.孙兆彬等人的研究显示[44],在相同的PM2.5和PM10暴露浓度下,沙尘天气下CVDs入院人次的相对危险度分别接近和低于沙尘天气.这可能与沙尘天气期间,PM成分的改变及超细颗粒分布数量的减少有关,致使实际被人体吸收进入肺部组织的颗粒物含量相对较低[44-46].本研究结果显示,单独纳入NO2对PM-BP效应呈现一定的协同减弱作用,而单独加入SO2和两种气态污染物的同时纳入则呈现一定的协同增强作用.Massimo等[47]在分析南欧地区PM短期暴露与CVDs住院率的影响时,同样发现了NO2能够协同减弱PM对CVDs的负面效应.但由于NO2与PM的高度相关性,其潜在影响有待进一步的探索.来自美国的一项研究同样指出[34],多污染模型(+NO2,SO2和CO)下PM2.5对SBP和PP的影响更为显著.这可能是因为NO2和SO2间可能存在强烈的负相关关系,为PM2.5-BP效应造成了一定的偏倚[48].

3.4 PM影响BP的潜在机制

目前,PM影响BP的机制尚不完全清楚,已有的假设提出[31,49],PM被人体吸收进入肺组织后,能够升高交感神经和降低副交感神经的兴奋性,引起自主神经的紊乱;介导内源性促炎介质(如细胞因子,活化的免疫细胞或血小板)或血管活性分子的产生和释放;依次引发肺泡内和全身的炎症反应,影响血管功能;通过肺泡膜转移进入血流,并直接影响血管内皮[6].此外,PM暴露导致DNA甲基化的异常可能是空气污染物与BP升高之间的潜在联系之一[50].

3.5 本文的局限性

本研究尚存在一定的局限性.首先,个体PM的暴露是利用金昌市环境监测数据来估计,存在一定的暴露测量误差,因此,仍需要进一步探索针对大样本人群建立的高精度空气污染物暴露估计模型,以减少该类误差.其次,本研究虽近似估计了研究对象的降压药物服药行为,但该变量仍不能完全替代高血压患者真正的服药行为,可能对PM-BP效应造成一定的偏倚.最后,虽然本研究考虑了人口学特征、生活行为方式及气象因素等变量的潜在影响,但PM-BP效应仍可能受到噪声暴露和社会心理等因素的影响[51-52].

4 结论

4.1 在金昌队列人群中,随着PM2.5和PM10浓度的增加,人群SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈上升趋势, PM2.5和PM10浓度每增加1个IQR,BP水平分别增加0.109～0.401mmHg和0.078～0.482mmHg.

4.2 PM2.5和PM10对BP产生的影响分别在吸烟和男性人群中更为显著,提示吸烟和男性群体可能分别是PM2.5-BP和PM10-BP效应的敏感人群.

4.3 沙尘天气和气态污染物(SO2和NO2)对PM-BP效应存在一定的修饰作用.提示在控制其他混在因素的条件下,BP水平的波动可能是多种污染物共同作用的结果.

[1] Wolf K, Schneider A, Breitner S, et al. Associations between short-term exposure to particulate matter and ultrafine particles and myocardial infarction in Augsburg, Germany [J]. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 2015,218(6):535-542.

[2] Li H C, Chen R J, Meng X, et al. Short-term exposure to ambient air pollution and coronary heart disease mortality in 8Chinese cities [J]. International Journal of Cardiology, 2015,197:265-270.

[3] Du Y X, Xu X H, Chu M, et al. Air particulate matter and cardiovascular disease: the epidemiological, biomedical and clinical evidence [J]. Journal of Thoracic Disease, 2016,8(1):E8-E19.

[4] Patel P, Ordunez P, Dipette D, et al. Improved blood pressure control to reduce cardiovascular disease morbidity and mortality: The standardized hypertension treatment and prevention project [J]. Journal of Clinical Hypertension, 2016,18(12):1284-1294.

[5] Cakmak S, Dales R, Leech J, et al. The influence of air pollution on cardiovascular and pulmonary function and exercise capacity: Canadian Health Measures Survey (CHMS) [J]. Environmental Research, 2011,111(8):1309-1312.

[6] Dvonch J T, Kannan S, Schulz A J, et al. Acute effects of ambient particulate matter on blood pressure differential effects across urban communities [J]. Hypertension, 2009,53(5):853-859.

[7] Chuang K J, Yan Y H, Cheng T J. Effect of air pollution on blood pressure, blood lipids, and blood sugar: A population-based approach [J]. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 2010,52(3): 258-262.

[8] Zeng X W, Qian Z M, Vaughn M G, et al. Positive association between short-term ambient air pollution exposure and children blood pressure in China Result from the Seven Northeast Cities (SNEC) study [J]. Environmental Pollution, 2017,224:698-705.

[9] Yang H B, Teng C G, Hu J, et al. Short-term effects of ambient particulate matter on blood pressure among children and adolescents:A cross-sectional study in a city of Yangtze River delta, China [J]. Chemosphere, 2019,237.

[10] 徐勇勇,尚 磊,杜晓晗.我国17～21岁男青年血压水平的地区差异[J]. 疾病控制杂志, 2003,(3):189-193.

Xu Y Y, Shang L, Du X B. Regional differences in blood pressure levels among young men aged 17～21 in my country [J]. Journal of Disease Control, 2003,(3):189-193.

[11] Arslan S, Arslan N, Soylu A, et al. High altitude and blood pressure in children. [J]. The Yale journal of biology and medicine, 2003,76(4-6): 145-148.

[12] 杨丽丽,陶会杰,李晓云,等.金昌市环境空气质量变化趋势预测与评价 [J]. 环境与发展, 2021,33(3):157-162.

Yang L L, Tao H J, Li X Y, et al. Prediction and evaluation of change trend of ambient air quality in Jinchang City [J]. Environment and Development, 2021,33(3):157-162.

[13] Bai Y N, Yang A M, Pu H Q, et al. Cohort profile: The China metal- exposed workers cohort study (Jinchang Cohort) [J]. International Journal of Epidemiology, 2017,46(4):1095-1096e.

[14] Stoffel M A, Nakagawa S, Schielzeth H. rptR: repeatability estimation and variance decomposition by generalized linear mixed-effects models [J]. Methods in Ecology and Evolution, 2017,8(11):1639- 1644.

[15] Zeka A, Zanobetti A, Schwartz J. Individual-level modifiers of the effects of particulate matter on daily mortality [J]. American Journal of Epidemiology, 2006,163(9):849-859.

[16] Li J, Woodward A, Hou X Y, et al. Modification of the effects of air pollutants on mortality by temperature: A systematic review and meta-analysis [J]. Science of the Total Environment, 2017,575:1556- 1570.

[17] Zhang H W, Qian J, Zhao H P, et al. A study of the association between atmospheric particulate matter and blood pressure in the population [J]. Blood Pressure, 2016,25(3):169-176.

[18] Li N, Chen G B, Liu F F, et al. Associations between long-term exposure to air pollution and blood pressure and effect modifications by behavioral factors [J]. Environmental Research, 2020,182.

[19] Yang B Y, Qian Z M, Howard S W, et al. Global association between ambient air pollution and blood pressure: A systematic review and meta-analysis [J]. Environmental Pollution, 2018,235:576-588.

[20] Tsai D H, Riediker M, Wuerzner G, et al. Short-term increase in particulate matter blunts nocturnal blood pressure dipping and daytime urinary sodium excretion [J]. Hypertension, 2012,60(4): 1061-1069.

[21] Tsai D H, Guessous I, Riediker M, et al. Short-term effects of particulate matters on pulse pressure in two general population studies [J]. Journal of Hypertension, 2015,33(6):1144-1152.

[22] Chuang K J, Yan Y H, Chiu S Y, et al. Long-term air pollution exposure and risk factors for cardiovascular diseases among the elderly in Taiwan [J]. Occupational and Environmental Medicine, 2011,68(1):64-68.

[23] Shah A S V, Lee K K, Mcallister D A, et al. Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis [J]. Bmj-British Medical Journal, 2015,350.

[24] Mustafic H, Jabre P, Caussin C, et al. Main air pollutants and myocardial infarction a systematic review and meta-analysis [J]. Jama-Journal of the American Medical Association, 2012,307(7):713- 721.

[25] Cai Y Y, Zhang B, Ke W X, et al. Associations of Short-Term and Long-Term Exposure to Ambient Air Pollutants With Hypertension A Systematic Review and Meta-Analysis [J]. Hypertension, 2016, 68(1):62-70.

[26] Lim S S, Vos T, Flaxman A D, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67risk factors and risk factor clusters in 21regions, 1990～2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 [J]. Lancet, 2012,380(9859): 2224-2260.

[27] Franklin S S, Lopez V A, Wong N D, et al. Single versus combined blood pressure components and risk for cardiovascular disease the framingham heart study [J]. Circulation, 2009,119(2):243-U269.

[28] Hao G, Wang X L, Treiber F A, et al. Blood pressure trajectories from childhood to young adulthood associated with cardiovascular risk results from the 23-Year longitudinal georgia stress and heart study [J]. Hypertension, 2017,69(3):435-442.

[29] Allen N B, Siddique J, Wilkins J T, et al. Blood pressure trajectories in early adulthood and subclinical atherosclerosis in middle age [J]. Jama-Journal of the American Medical Association, 2014,311(5):490- 497.

[30] Whelton P K, Carey R M, Aronow W S, et al. 2017ACC/AHA/ AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: Executive summary: A report of the american college of cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines [J]. Journal of the American Society of Hypertension : JASH, 2018,12(8):579.e571-579.e573.

[31] Zhang L C, An J, Tian X, et al. Acute effects of ambient particulate matter on blood pressure in office workers [J]. Environmental Research, 2020,186.

[32] Wang C C, Chen R J, Cai J, et al. Personal exposure to fine particulate matter and blood pressure: A role of angiotensin converting enzyme and its DNA methylation [J]. Environment International, 2016,94: 661-666.

[33] Honda T, Pun V C, Manjourides J, et al. Associations of of long-term fine particulate matter exposure with prevalent hypertension and increased blood pressure in older Americans [J]. Environmental Research, 2018,164:1-8.

[34] Auchincloss A H, Roux A V D, Dvonch J T, et al. Associations between recent exposure to ambient fine particulate matter and blood pressure in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) [J]. Environmental Health Perspectives, 2008,116(4):486-491.

[35] Brook R D, Bard R L, Burnett R T, et al. Differences in blood pressure and vascular responses associated with ambient fine particulate matter exposures measured at the personal versus community level [J]. Occupational and Environmental Medicine, 2011,68(3):224-230.

[36] Winkelmann B R, Von Holt K, Unverdorben M. Smoking and atherosclerotic cardiovascular disease: Part II: Role of cigarette smoking in cardiovascular disease development [J]. Biomarkers in Medicine, 2009,3(5):617-653.

[37] Talukder M A H, Johnson W M, Varadharaj S, et al. Chronic cigarette smoking causes hypertension, increased oxidative stress, impaired NO bioavailability, endothelial dysfunction, and cardiac remodeling in mice [J]. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2011,300(1):H388-H396.

[38] 贾雪芹,杜秀丽,许 敏,等.长期饮酒对男性高血压患者血压晨峰的影响及与左室肥厚的相关性 [J]. 第二军医大学学报, 2016,37(9): 1115-1120.

Jia X Q, Du X L, Xu M, et al. Effects of long-term drinking on morning blood pressure peaks in male hypertensive patients and its correlation with left ventricular hypertrophy [J]. Journal of the Second Military Medical University, 2016,37(9):1115-1120.

[39] Klatsky A L. Alcohol-associated hypertension - When one drinks makes a difference [J]. Hypertension, 2004,44(6):805-806.

[40] Chen S Y, Su T C, Lin Y L, et al. Short-term effects of air pollution on pulse pressure among nonsmoking adults [J]. Epidemiology, 2012, 23(2):341-348.

[41] Clougherty J E. A growing role for gender analysis in air pollution epidemiology [J]. Environmental Health Perspectives, 2010,118(2): 167-176.

[42] Sood A, Cui X, Qualls C, et al. Association between asthma and serum adiponectin concentration in women [J]. Thorax, 2008,63(10):877- 882.

[43] Brauner E V, Mortensen J, Moller P, et al. Effects of ambient air particulate exposure on blood-gas barrier permeability and lung function [J]. Inhalation Toxicology, 2009,21(1):38-47.

[44] 孙兆彬,安兴琴,崔甍甍,等.北京地区颗粒物健康效应研究——沙尘天气、非沙尘天气下颗粒物(PM2.5、PM10)对心血管疾病入院人次的影响 [J]. 中国环境科学, 2016,36(8):2536-2544.

Sun Z B, An X Q, Cui L L, et al. Study on the health effects of particulate matter in Beijing: the impact of particulate matter (PM2.5, PM10) on admissions to cardiovascular disease in sandy and non-dusty weather [J]. China Environmental Science , 2016,36(8):2536-2544.

[45] 翁 俊,韦性富,聂永红,等.颗粒物污染对高血压门急诊就诊人数的影响-时间序列研究 [J]. 中国环境科学, 2018,38(7):2751-2757.

Weng J, Wei X F, Nie Y H, et al. Effects of particulate matter pollution on the number of outpatient and emergency department visits for hypertension: a time series study [J]. China Environmental Science, 2018,38(7):2751-2757.

[46] Jayaratne E R, Johnson G R, Mcgarry R, et al. Characteristics of airborne ultrafine and coarse particles during the Australian dust storm of 23September 2009 [J]. Atmospheric Environment, 2011,45(24): 3996-4001.

[47] Stafoggia M, Samoli E, Alessandrini E, et al. Short-term associations between fine and coarse particulate matter and hospitalizations in Southern Europe: Results from the MED-PARTICLES Project [J]. Environmental Health Perspectives, 2013,121(9):1026-1033.

[48] Zeger S L, Thomas D, Dominici F, et al. Exposure measurement error in time-series studies of air pollution: concepts and consequences [J]. Environmental Health Perspectives, 2000,108(5):419-426.

[49] Giorginia P, Di Giosia P, Grassi D, et al. Air pollution exposure and blood pressure: An updated review of the literature [J]. Current Pharmaceutical Design, 2016,22(1):28-51.

[50] Bellavia A, Urch B, Speck M, et al. DNA hypomethylation, ambient particulate matter, and increased blood pressure: Findings from controlled human exposure experiments [J]. Journal of the American Heart Association, 2013,2:e000212.

[51] Stork J, Schrader J, Mann H, et al. The effect of mental work on The diurnal- variations of blood-pressure [J]. Nieren-Und Hochdruckkrankheiten, 1992, 21(10):466-468.

[52] Fuks K B, Weinmayr G, Basagana X, et al. Long-term exposure to ambient air pollution and traffic noise and incident hypertension in seven cohorts of the European study of cohorts for air pollution effects (ESCAPE) [J]. European Heart Journal, 2017,38(13):983-990.

Effects of short-term exposure to PM2.5and PM10on blood pressure in adults in Jinchang City.

ZHANG Li1, SHI Guo-xiu1, LIU Yan-li1, WANG Min-zhen1, ZHANG Xiao-fei1, LÜ Kang1, KANG Feng2, BAI Ya-na1, ZHENG Shan1*

(1.Institute of Epidemiology and Statistics, School of Public Health, Lanzhou University, Lanzhou 730000, China；2.Workers' Hospital of Jinchuan Group Co. Ltd, Jinchang 737100, China)., 2022,42(7)：3450～3460

In order to explore the effect of short-term exposure to particulate matter (PM) on blood pressure (BP) level in northwest China, based on the Jinchang cohort platform, the data on the particulate pollution of Jinchang City and BP measurement of cohort population from 2011 to 2017 were collected. After adjusting for relevant confounding factors, a linear mixed-effect model was used to analyze the effects of short-term exposure to PM2.5and PM10on systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean arterial pressure (MAP), Pulse pressure (PP) and Mid-BP (the mean of SBP and DBP). The results showed that with the increase of PM2.5concentration, the levels of SBP, MAP, PP and Mid-BP all showed an upward trend, and their largest effects were found at the cumulative lag 05, 03, 07 and 05 days, respectively. With the increase of PM10concentration, the five BP indicators all showed an upward trend, and their largest effects all appeared at cumulative lag 07 days. The effect of PM2.5and PM10on BP were more significant in smoker and male. In addition, dust weather and gaseous pollutants (SO2and NO2) had a certain effect modification on the PM-BP effect. Therefore, there was an adverse effect of short-term exposure to PM2.5and PM10on people’s BP, smokers and males may be susceptible to the effect of PM on BP.

particulate matter；blood pressure level；linear mixed effect model；Jinchang cohort

X503.1

A

1000-6923(2022)07-3450-11

张 丽(1996-),女,甘肃临洮人,兰州大学硕士研究生,主要从事环境流行病学研究.发表论文2篇.

2021-12-17

国家自然科学基金资助项目(41705122);甘肃省生态环境科学设计研究院委托项目(R20210005)

* 责任作者, 副教授, zhengsh@lzu.edu.cn