老年重症肺炎并呼吸衰竭行不同氧疗对血气指标和病情严重程度的影响

柴明思 (佳木斯市中心医院呼吸内科，黑龙江 佳木斯 154002)

随着人口老龄化进程的加快，老年人逐渐成为临床呼吸系统常见病症重症肺炎高发群体。因大多数合并其他基础性疾病，且身体机能差，老年重症肺炎并发呼吸衰竭风险高，进而造成多器官损伤而死亡[1]。因此，及时纠正老年重症肺炎并呼吸衰竭患者血氧饱和度(SaO2)，改善肺部通气功能，是保证预后效果的必要条件。辅助通气技术伴随医疗水平提升取得显著进展。有创机械通气易加重肺部感染和脱机困难，逐渐被氧疗方式所替代。经鼻高流量氧疗(HFNC)和无创正压通气(NIPPV)是临床最为常用的两种氧疗方式。HFNC可精准调节氧气浓度，并通过加湿、加热功能加快痰液排除，从而保护呼吸道黏膜[2]。NIPPV优势在于不改变自主呼吸和血流动力学，保证肺泡通气量，保护呼吸肌和呼吸道免疫系统[3]。本文旨在探讨老年重症肺炎并呼吸衰竭患者行HFNC和NIPPV不同氧疗方式治疗的效果。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2019年6月～2020年6月收治的82例老年重症肺炎并呼吸衰竭患者为研究对象，随机分为对照组与研究组各41例。入选标准：符合重症肺炎和呼吸衰竭诊断标准[4]者；年龄>60岁；无自主呼吸，呼吸频次≥25次/min；无其他呼吸系统疾病者；临床资料完整，且知情本研究并签署意向书者。排除标准：重要脏器功能严重障碍者；合并神经系统疾病者；预计生存期不足1 w者；同时患有肿瘤者；沟通障碍者。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。对照组41例，男26例，女15例；平均年龄(65.37±4.71)岁；呼吸衰竭分型：Ⅰ型17例，Ⅱ型24例；肺炎类型：单肺/双肺病变病例数分别为18例、23例。研究组41例，男23例，女18例；平均年龄(65.40±4.69)岁；呼吸衰竭分型：Ⅰ型15例，Ⅱ型26例；肺炎类型：单肺/双肺病变病例数分别为20例、21例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。

1.2治疗方法：入院后，两组均接受抗感染、酸碱平衡纠正和电解质平衡维持等常规治疗。对照组同时采用高流量呼吸湿化治疗仪-自动控氧型(型号:HUMID-BH，迈思)进行HFNC治疗，利用治疗，其中，Ⅰ型呼吸衰竭，气体流量(Flow)随患者耐受性调整，初始30～40 L/min，后逐渐调整至50～60 L/min，SaO2设置为92%～96%。Ⅱ型呼吸衰竭，Flow根据患者耐受性调整，初始20～30 L/min，SaO288%～92%。温度调整至37 ℃。研究组在对照组上述治疗的基础上，给予BiPAP呼吸机(型号：Symchrony，美国伟康)进行NIPPV交替治疗，设定S/T通气模式，设定以下参数，呼吸频率12～18次/min，吸气压8～22 cmH2O，呼气压4～6 cmH2O，氧流量4～6 L/min，每隔2 h进行一次血气检查，维持SpO2>90%。给氧方式每2小时更换一次。

1.3观察指标

1.3.1动脉血气分析指标：分别于治疗前和治疗2 w后采集患者动脉血，采用全自动血气分析仪(型号：ABL-80型，丹麦雷度)测定患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、SaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)水平。

1.3.2炎性因子：分别于治疗前和治疗2 w后采集患者清晨空腹静脉血，加入抗凝剂抗凝后，离心取血清，肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6以酶联免疫吸附法测定，高敏C-反应蛋白(hs-CRP)以散射免疫比浊法测定。

1.3.3病情和肺炎严重程度：采用急性生理与慢性健康状况评分(APACHE Ⅱ)和肺炎严重指数(PSI)评价病情和肺炎严重程度。APACHE Ⅱ评分系统包括生理、慢性健康和年龄三部分评分，总分值71分，分值与病情呈反比。PSI评分系统由年龄、基础疾病、实验室检查、体征等共20个项目组成，根据评分划分为Ⅰ～Ⅴ等级，根据等级不同选择治疗方法，评分越高代表肺炎越严重。

1.4统计学处理：采用SPSS21.0统计学软件进行t及χ2检验。

2 结果

2.1动脉血气分析指标比较：治疗后，两组PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均升高，PaCO2均下降；研究组PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均高于对照组，PaCO2均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 动脉血气分析指标比较

2.2炎性因子水平比较：治疗后，两组TNF-α、IL-6和hs-CRP均下降；研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 炎性因子水平比较

2.3病情和肺炎严重程度比较：治疗后，两组APACHE Ⅱ评分和PSI评分均下降；研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 病情和肺炎严重程度比较分，n=41)

3 讨论

肺部炎性反应主要发病机制，一方面为病原微生物直接侵袭肺部组织，另一方面为机体受侵袭后大量炎性介质的释放[5]。抗感染是以往临床治疗肺炎的主要方向，但受免疫系统功能衰退的影响，肺炎一旦感染后易进展成重症肺炎。重症肺炎严重威胁老年患者生命安危，呼吸衰竭是一种可使患者表现出昏迷、意识模糊等症状的重症肺炎严重并发症，在一定程度上增加了患者死亡风险。临床及时治疗重症肺炎并呼吸衰竭的关键在于机械通气。新型氧疗方式中NIPPV和HFNC应用广泛，HFNC可湿化气道，促进痰液排出，增加肺组织顺应性，减少组织代谢消耗，提高供氧效果，纠正呼吸衰竭症状。NIPPV是新型通气技术，操作便捷，创伤性小，治疗原理在于通过增加面罩，模拟机体正常生理呼吸，增加肺泡通气量和肺部换气，提高血氧含量。

肺炎并呼吸衰竭患者肺泡表面活性物质分泌量减少，肺组织顺应性下降，肺部氧合功能不足，血气指标出现失衡，肺功能损伤[6]。一定程度的PaCO2升高和PaO2下降具有兴奋呼吸和循环系统的作用，当变化幅度超过一定范围时，患者则表现出呼吸抑制、心律失常等。

本研究中，交替治疗的患者PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均升高，PaCO2均下降，即患者血气分析指标显著改善。表明NIPPV和HFNC二者可发挥协同作用，NIPPV弥补HFNC气道压力不稳定的不足，减轻呼吸肌疲劳。

研究显示，在重症肺炎的发病过程中，多种炎性反应细胞因子的大量释放是导致患者全身性炎性反应的主要病理基础。TNF-α、hs-CRP、IL-6等炎性反应细胞因子是该疾病临床始动因素，是病情严重程度和预后的重要表达因子[7]。TNF-α直接参与急性肺损伤，同时调节其他炎性因子机体表达水平。hs-CRP激活补体，增强吞噬细胞吞噬能力。临床实践表明，重症肺炎病情严重程度和IL-6呈正相关，具有加快C-反应蛋白合成，加重炎性反应的作用。本文研究结果显示，相比于对照组，HFNC和NIPPV交替治疗的患者，TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均明显下降。此外，交替治疗患者APACHE Ⅱ评分和PSI评分均下降，提示患者病情得到缓解，肺炎严重程度下降。叶旭辉等[8]在老年重症肺炎并呼吸衰竭的研究中，证实了NIPPV对患者病情缓解的促进作用[8]。本文进一步从NIPPV对炎性反应的抑制作用角度，分析了其对重症肺炎并呼吸衰竭的治疗效果。

总之，老年重症肺炎并呼吸衰竭患者行HFNC和NIPPV不同氧疗方式治疗后，血气分析指标明显改善，炎性因子降低，肺炎病情缓解。