去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗重型颅脑创伤临床观察

2022-07-02梁兴泽

中国实用神经疾病杂志 2022年5期

林锋宋鹏梁兴泽

广元市中心医院，四川广元 628000

颅脑创伤是指由于外力作用导致头部受创，包括脑损伤、颅骨损伤、头皮损伤3 种［1］。颅脑创伤患者昏迷时间在6 h及以上判定为重型颅脑创伤，预后效果差［2］。去骨瓣减压术是唯一快速、有效控制颅内压（intracranial pressure，ICP）的治疗手段［3-5］，然而传统减压手术因压力填塞效应在短时间内消失，颅内压快速下降，可能引起迟发性血肿、恶性脑膨出等并发症，甚至引起大面积脑梗死、心跳骤停的严重后果［6-7］。阶梯式减压策略能够有效减轻颅内压，维持两侧平衡［8］。本次研究选取2019-08—2021-11广元市中心医院收治的60 例重型颅脑创伤患者为研究对象，探讨去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案对重型颅脑创伤患者神经功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019-08—2021-11 广元市中心医院收治的60 例重型颅脑创伤患者为研究对象，对照组30例采用常规去骨瓣减压术，观察组30例采用去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗。纳入标准：（1）无常规手术禁忌证；（2）经影像学和临床诊断为颅脑创伤，且排除脑血管畸形、动脉瘤破裂等原因所致出血；（3）出血量≥20 mL；（4）GCS评分＞5分［9］；（5）获得家属及患者的知情同意；（6）年龄＜80 岁；（7）临床资料齐全。排除标准：（1）有心、肺、肝、肾等重要脏器严重疾病或功能衰竭者；（2）有肿瘤、感染疾病或神经系统其他疾病者；（3）采血时存在感染性疾病，如泌尿系感染、上呼吸道感染；（4）有免疫系统疾病或可能引起免疫异常的疾病者；（5）发病前2 周使用免疫增强剂或免疫抑制剂者；（6）凝血机制障碍者；（7）患者或家属不配合。2组性别、年龄、就诊时间、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、24 h 出血量、入院NIHSS 评分对比差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 2组一般资料比较Table 1 Comparison of general data of the two groups

1.2 方法2 组患者均给予抗感染、纠正水电解质失衡、预防脑水肿等基础治疗。观察组采用去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗，患者取平卧体位，给予全麻气管插管，消毒，行常规标准大骨瓣开颅、骨瓣成型，注意保持硬脑膜的完整性。在两侧硬脑膜的骨窗缘部位做一切口（约2 mm），置入颅内压探头，采用强生公司生产的Codman颅内压监护仪及探头，入院后均在局麻＋强化下选择血肿同侧额角置入颅内压探头，行脑室内颅内压持续监测，时程≤5 d。30 min记录一次实时颅内压，实时颅内压为在该数值持续时间＞5 min。测定初始颅内压值，先在颅内压较高的血肿明显部位切开硬膜，切口控制在5 mm内。切开脑硬膜后，从硬膜切口将吸引器头放入，慢慢吸除血肿，让两侧颅内压平衡。手术过程中采用阶梯式减压，让双侧颅内压缓慢下降，10 min 内保持10～15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的下降速度，让颅内压下降到20 mmHg 以下。如果患者无脑膨出，可将硬脑膜彻底敞开，悬吊硬脑膜，清除血肿，止血，减张缝合，关闭颅脑。对照组采用常规去骨瓣减压术，去骨瓣减压术与观察组相同。

术后治疗：术后保持20°～30°颈部正中、头高脚低位，保持呼吸道通畅，镇静，维持血压稳定，控制血糖，防止脑血管痉挛，维持水电质、酸碱平衡，抗感染，营养支持治疗。颅内压＞20 mmHg 开始降颅压治疗，目标颅内压＜20 mmHg。首先予以开放脑脊液，根据颅内压可选择5 mL、10 mL、15 mL/次，每天总量≤200 mL。若颅内压未达治疗目标即给予25 g甘露醇，总量≤150 g/d。原则：根据颅内压具体情况采用阶梯式降颅压，开放脑脊液和甘露醇交替使用。

典型病例：患者因高处坠落伤后意识障碍2 h入院，入院神志中昏迷，双侧瞳孔约2.0 mm，光反射消失，痛刺激四肢活动差，自主呼吸微弱，行后颅窝减压术并脑室颅内压探头置入术（图1），术后患者神志逐渐好转，自主呼吸有力，肌力好转（图2）。

图1 术前患者后颅窝压力高，四脑室明显受压，后颅窝脑组织肿胀明显Figure 1 The pressure in the posterior fossa of the patient before surgery was high, the fourth ventricle was obviously compressed, and the brain tissue in the posterior fossa was obviously swollen.

图2 术后患者后颅窝压力减轻，脑肿胀较术前好转Figure 2 Postoperative posterior cranial fossa pressure was reduced, and brain swelling was better than preoperative.

1.3 观察指标统计2组患者基线资料，包括性别、年龄、就诊时间、入院NIHSS评分、24 h出血量。根据脑出血量公式进行计算，脑出血量（mL）=血肿最大层面长（cm）×层距×最大层面宽（cm）×血肿层数1/2［10-11］。

统计住院期间并发症、手术效果。并发症包括大面积脑梗死、术后切口疝、脑干扭曲变形、迟发血肿、术中脑膨出等［12］。术后3个月采用格拉斯哥预后量表（GOS）评分评估手术效果，GOS评分5 分、4 分、3 分、2 分、1 分分别为恢复良好、中残、重残、植物生存和死亡。

统计2组患者神经功能评分（NIHSS），检测血清NSE水平［13］，采用德国Cobas e411全自动电化学发光分析仪，麻醉前、术后第1 天抽取静脉血2 mL，分离血清，采用电化学发光法检测NSE水平。

检测患者T淋巴细胞亚群［14］，采集静脉血2 mL，置入20 U/mL 肝素抗凝管内，采用流式细胞术、美国BD 公司Cytometry 流式细胞仪检测CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率和CD4+/CD8+比值。检测患者血清炎性因子，包括C 反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）［15］。

1.4 统计学方法应用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理，NIHSS、NSE 等指标用均数±标准差（±s）表示，组间对比采用t 检验，性别、并发症采用例数（率）表示，组间对比采用χ2检验，手术效果属于有序变量，采用非参数检验，麻醉前、术后即刻、术后第1 天颅内压对比采用重复方差分析，检验水准取α=0.05。

2 结果

2.1 住院期间并发症、手术效果观察组并发症发生率低于对照组，恢复良好率高于对照组，重残、植物生存和病死率低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 2组住院期间并发症、手术效果比较［n（%）］Table 2 Comparison of complications and surgical results during hospitalization in the two groups ［n（%）］

2.2 2 组T 淋巴细胞水平比较麻醉前2 组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比较差异无统计学意义（P＞0.05），术后第1 天2 组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较麻醉前降低，且观察组高于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 2组T淋巴细胞水平比较（±s）Table 3 Comparison of T lymphocyte detection levels between the two groups （±s）

组别n对照组观察组t值P值30 30 CD3+T淋巴细胞百分率/%麻醉前65.44±8.64 64.65±9.54 0.336 0.738术后第1天54.74±6.64 59.35±8.75 2.299 0.025 CD4+T淋巴细胞百分率/%麻醉前47.76±7.86 48.65±6.35 0.482 0.631术后第1天36.86±7.64 42.53±6.65 3.066 0.003 CD4+/CD8+/%麻醉前1.68±0.56 1.71±0.65 0.192 0.849术后第1天1.13±0.64 1.54±0.72 2.331 0.023

2.3 炎性因子麻醉前2 组血清CRP、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），术后第1天2组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均较麻醉前降低，且观察组低于对照组（P＜0.05），见表4。

表4 2组血清炎性因子比较（±s）Table 4 Comparison of serum inflammatory factors in two groups （±s）

组别对照组观察组t值P值n 30 30 CRP/（mg/L）麻醉前67.57±8.84 66.86±8.58 0.320 0.750术后第1天32.54±5.64 29.75±5.04 2.020 0.048 IL-6/（ng/L）麻醉前80.76±10.54 79.75±11.55 0.354 0.725术后第1天42.75±9.76 36.85±10.35 2.272 0.027 TNF-α/（ng/L）麻醉前60.65±7.46 60.95±8.86 0.142 0.888术后第1天49.86±9.86 43.87±7.64 2.630 0.011

2.4 2组NIHSS评分及NSE水平比较麻醉前2组患者NSE 水平、NIHSS 评分对比差异均无统计学意义（P＞0.05），术后第1 天2 组NSE 水平、NIHSS 评分均较麻醉前降低，且观察组NSE水平、NIHSS评分低于对照组（P＜0.05），见表5。

表5 2组NIHSS评分及NSE水平比较（±s）Table 5 Comparison of NIHSS score and NSE level in the two groups （±s）

组别对照组观察组t值P值n 30 30 NIHSS评分/分麻醉前23.56±3.25 24.69±2.32 1.550 0.127术后第1天15.55±3.86 12.64±3.33 3.127 0.003 NSE/（μg/L）麻醉前26.32±4.43 26.73±3.75 0.387 0.700术后第1天18.75±5.65 14.65±3.87 3.279 0.002

2.5 ICP 值2 组患者麻醉前、术后即刻、术后第1天ICP持续下降，且观察组ICP水平低于对照组（P＜0.05），见表6。

表6 2组患者ICP变化（mmHg，±s）Table 6 Changes in ICP between the two groups（mmHg，±s）

术后第1天18.84±4.84 16.13±4.65 2.212 0.031组别对照组观察组t值P值n 30 30麻醉前28.65±7.45 29.53±6.76 0.479 0.634术后即刻19.63±5.76 18.76±5.94 0.576 0.567

3 讨论

颅内压升高不仅造成神经细胞损伤，病情严重者可出现脑疝甚至死亡，因此，自发性脑出血的治疗核心是控制颅内压［16］。然而，治疗过程中颅内压的控制既没有统一标准，也没有明确的目标。目前，临床决定是否降颅压治疗主要根据患者症状，如头痛、呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍形成或加深、瞳孔变化等颅内压增高表现［17］，以及影像学（CT 或MRI）检查是否有脑室受压变窄移位、中线移位、脑沟脑池变浅消失等颅内压增高的征象，降颅压治疗往往带有主观性。因此，颅内压的精准管理一直是神经外科同行探索的方向，目前尚无令人信服的结论。常规手术能够有效清除血肿，但由于颅内压骤然下降可能引起大面积脑梗死，因此，本次研究采用阶梯减压术。

阶梯减压术优点在于：（1）将硬脑膜逐层剪开，可避免脑组织移位，进而降低脑组织膨出等并发症，同时减少脑血管扭曲，从而避免大面积脑梗死。（2）避免血管损伤，减少颅内血肿的发生。（3）控制性降低颅内压，既能保护血管，减缓缺血-再灌注损伤，又能保护血管运动中枢，减轻血管通透性，减缓脑肿胀，有效减少术后并发症。本研究中观察组并发症发生率低于对照组，恢复良好率高于对照组，重残、植物生存和病死率低于对照组（P＜0.05），提示去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案有利于降低并发症发生率，改善预后效果，与既往研究［18-29］一致。

NSE 是一种糖酵解途径中的关键酶，是衡量神经细胞损伤程度的重要指标。研究［30］表明，脑出血量越大，NSE表达水平越高。有研究［30］报道，脑出血患者NSE 水平发病后不断升高，且在24 h 达最高峰。发病后血肿形成的占位效应及血肿周围形成的继发性脑水肿导致颅内压不断上升，通常1～3 d 达高峰。本次研究中，术后第1天2组患者血清NSE水平、NIHSS评分均较治疗前降低，且观察组患者血清NSE水平、NIHSS评分低于对照组（P＜0.05），提示去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案有利于改善神经功能缺损，与既往研究［31］一致。观察组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组（P＜0.05），术后第1天2组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平均较麻醉前降低，且观察组低于对照组（P＜0.05），提示手术导致免疫功能下降，但去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案有利于减缓术后患者T淋巴细胞抑制程度，有利于缓解炎性因子水平升高，与既往研究［32］一致。2组患者麻醉前、术后即刻、术后第1天ICP持续下降，且观察组ICP低于对照组，提示去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案有利于控制颅内压。

尽管术后颅内压下降，但仍需要进行颅内压管理。颅内压升高可导致神经细胞损伤及中枢神经系统功能紊乱，所以，颅内压升高可能与细胞免疫功能降低有关。T 淋巴细胞亚群的变化可反映机体的细胞免疫水平，因此，在颅内压监测下可通过检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量及CD4+/CD8+比值判断机体的免疫状态，以指导颅内压管理［33-34］。颅内压≥23～24 mmHg 时造成神经细胞损伤，需进行降颅压治疗；颅内压＞20 mmHg 可导致细胞免疫功能下降，应进行降颅压治疗。去骨瓣减压术联合阶梯式减压治疗方案有利于控制颅内压，降低炎性因子，减缓术后T淋巴细胞抑制程度，改善患者神经功能及预后。