急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况分析

刘敏，徐艳芳，吴晓莎

（安阳市人民医院a.急诊科；b骨科；c.检验科，河南 安阳 455000）

一氧化碳迟发性脑病是急性一氧化碳中毒患者经急诊抢救后经数天或数周后的假愈期，患者再次发生的以精神意识障碍为主要表现的大脑皮层功能障碍的一种疾病［1－2］。一旦确诊为迟发性脑病，可导致患者认知功能出现异常以及运动功能障碍，降低患者生活质量，不利于患者预后。此外，已有研究指出，临床针对迟发性脑病预防方案尚未完全明确，仍存在部分急诊急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病，难以达到理想治疗效果，导致患者预后情况较差［3－4］。因此，掌握急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的相关因素，对提高患者治疗获益和降低迟发性脑病发生风险具有积极作用。鉴于此，本研究旨在观察急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况，并探析影响其发生的相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料本研究经安阳市人民医院伦理委员会批准同意。选取2018年9月至2020年9月安阳市人民医院接诊的129例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象。129例患者中男70例，女59例；年龄24～67岁，平均（34.35±3.87）岁；发病至抢救时间1～7 h，平均时间（3.54±1.24）h；体质量指数20.61～27.50 kg·m－2，平均（24.91±1.98）kg·m－2；受教育程度为小学及初中43例，高中及大专68例，本科及以上18例。纳入标准：（1）符合《一氧化碳中毒临床治疗指南（一）》［5］中一氧化碳中毒诊断标准；（2）及时接受治疗。排除标准：（1）合并精神疾病的患者；（2）合并肝、肺功能障碍的患者；（3）先天性心脏病的患者；（4）救治期间病死者；（5）既往存在脑部创伤史、手术史的患者；（6）合并精神分裂症、自闭症等精神障碍者；（7）发病前确诊认知功能障碍，无法正常交流的患者；（8）合并心力衰竭、冠心病等心血管功能障碍者。

1.2 急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病判定标准参照《内科学（第9版）》［6］，在急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经2个月的假愈期，出现以下症状。（1）精神意识障碍：呈现痴呆木僵、去皮质状态。（2）锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白受损，出现震颤麻痹综合征。（3）锥体系神经损害：患者出现偏瘫、病理反射阳性或小编失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍：出现失语、失明、无法站立以及继发性癫痫。（5）脑神经及外周神经受损：出现神经萎缩、听神经损害和外周神经病变。将符合上述标准的患者归为发生组，不符合标准的患者归为未发生组。

1.3 急诊急性一氧化碳中毒患者基线资料设计基线资料调查表，记录患者研究资料，主要包括性别（男、女）、年龄、昏迷时间、高血压［有、无，参照《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［7］中诊断标准］、糖尿病［有、无，参照《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》［8］中诊断标准］、吸烟史（有、无，每天至少吸烟1支）、饮酒史（有、无，每周至少饮酒1次，持续1 a及以上）、急性期中毒程度（轻度、中重度，轻度为血液中碳氧血红蛋白为10% ～20%，并存在头痛、头晕等症状，中重度为血液中碳氧血红蛋白30%以上，出现呼吸困难、视物不清、意识模糊或浅昏迷症状，生命体征发生变化）、颅脑CT出现异常（有、无，将出现白质脱髓鞘、弥漫性脑萎缩、基底神经节损伤归为颅脑CT异常）、贫血（有、无，成年男性血红蛋白＜120 g·L－1，成年女性血红蛋白＜110 g·L－1）、肺炎（有、无，参照《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》［9］中诊断标准）。实验室指标：入院后采集静脉血5 mL，以3 000 r·min－1速率离心15 min，离心半径15 cm，分离后取上层血清，应用全自动生化分析仪［中生（苏州）医疗仪器有限公司，型号ZS－820］，采用酶联免疫吸附试验检测患者C反应蛋白（C－reactive protein，CRP）、D－二聚体（D dimer，D－D）。试剂盒均选自郑州安图生物工程股份有限公司，均严格按照说明书执行所有操作。

1.4 统计学方法采用SPSS 25.0统计软件分析数据。全部计量资料均经Shapiro－Wilk正态性检验，符合正态分布的计量资料用以均数±标准差（±s）表示，组间用独立样本t检验；计数资料以例数和百分比（%）表示，用χ2检验；采用logistic多元回归分析急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况129例急诊急性一氧化碳中毒患者中有40例发生迟发性脑病，发生率为31.01%。

2.2 急诊急性一氧化碳中毒患者基线资料比较发生组昏迷时间、急性期中毒程度、贫血、CRP与未发生组急诊急性一氧化碳中毒患者比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组急诊急性一氧化碳中毒患者性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、颅脑CT出现异常、D－D比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 急诊急性一氧化碳中毒患者基线资料与实验室资料比较

2.3 急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况的影响因素logistic回归分析将急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况作为因变量，发生赋值为“1”，未发生赋值为“0”，将基线资料中P值条件放宽至＜0.2，纳入符合条件的变量（昏迷时间、急性期中毒程度、贫血、CRP）作为自变量（变量赋值说明见表2），建立logistic多元回归模型，结果显示，昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高是急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素（OR＞1，P＜0.05）。见表2。

表2 自变量赋值情况

表3 急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况的影响因素logistic回归分析结果

3 讨论

急性一氧化碳中毒可导致微血管壁细胞肿胀变形而通透性增加，血液从血管壁渗出，于脑部形成血栓，进一步损伤患者脑组织，抑制神经细胞呼吸，引起脑部神经系统症状，降低患者生活质量，不利于患者预后［10－11］。本研究结果显示，129例急性一氧化碳中毒患者中有40例发生迟发性脑病，发生率为31.01%。这提示急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生率较高，因此，掌握急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素十分重要。

本研究经logistic回归结果显示，昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高是急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素。昏迷时间较长的患者，病情更为严重，脑组织血管内皮细胞肿胀、坏死的面积也就越广，并且处于缺氧状态下患者神经元更易受损，增加迟发性脑病发生风险［12－13］。临床可将昏迷时间较久的患者，作为迟发性脑病的发病高危人群密切观察，及时进行针对性防治，减少迟发性脑病发生风险。脑部组织对缺氧反应较为敏感，一旦出现长时间的缺氧，神经元损伤也随之加重，而中重程度中毒的患者，机体及脑部损伤情况更为严重，机体缺氧持续时间较久，脑部神经元细胞损害越严重，脑部脱髓鞘改变程度也越重，进而迟发性脑病发生风险增加［14－15］。对病情更重的患者，临床需积极给予高压氧治疗，及时缓解患者病情，减少迟发性脑病发生风险。当一氧化碳进入机体后可迅速分离氧气与血红蛋白，形成更为稳定的碳氧血红蛋白，而合并贫血的患者，机体内血红蛋白含量更低，红细胞数量少且功能差，一旦发生一氧化碳中毒，迟发性脑病发生风险较高［16－17］。因此，针对合并贫血的患者，临床可联合补铁、输血等措施，缓解患者贫血情况，降低迟发性脑病发生风险。CRP是一种急性相蛋白，而一氧化碳中毒可导致患者组织细胞缺氧、脑细胞坏死，促进单核细胞以及巨噬细胞活化，其细胞因子以及介质含量增加，导致CRP含量升高，而炎症细胞含量升高时，对患者脑组织造成损伤，增加迟发性脑病发生风险［18－19］。对此，建议临床可完善患者检查，监测CRP水平变化情况，及时进行抗炎治疗，以减少患者脑部损伤，降低迟发性脑病发生风险。

综上所述，昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高是急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素，临床可根据上述指标，及早制定干预措施，以降低迟发性脑病发生风险。