精神分裂症合并抑郁患者血清甲状腺激素、脑源性神经营养因子水平变化及临床意义

赵 蕊，崔璐莎，唐 颖，王亚男，刘 欣

精神分裂症好发于青壮年，且起病较缓慢，患者常存在行为、思维、情感等方面的障碍，以及精神活动不协调[1]。据不完全统计，精神分裂症患者中并发抑郁者占25%～80%，且病情容易反复，预后不良[2]。相关研究指出，精神分裂症患者相关血清因子异常可影响神经细胞功能，在促进精神分裂症合并抑郁的发生发展过程中发挥着重要作用[3]。本研究探讨血清甲状腺激素、脑源性神经营养因子(BDNF)水平在精神分裂症合并抑郁患者中的变化及临床意义。

1 资料与方法

1.1临床资料 回顾性分析2019年2月—2020年8月我院收治的精神分裂症122例的临床资料，将合并抑郁的63例作为合并组，将未合并抑郁的59例作为未合并组。纳入标准：符合精神分裂症诊断标准[4]；符合抑郁症诊断标准[5]；临床资料完整者。排除标准：1个月内使用抗精神病药物治疗者；存在精神疾病家族史；存在严重躯体疾病者；存在心、肝、肾等严重病变者；存在感染性、自身免疫性疾病者；妊娠期女性；患有甲状腺相关疾病者；无法正常沟通者。根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)[6]将精神分裂症合并抑郁患者分为轻度(20～27分)20例、中度(28～35分)26例、重度(>35分)17例。另选取同期于我院进行体检的体检健康者75例作为对照组。3组性别、年龄、体质量指数等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 合并组和未合并组于入院后第2天、对照组为体检当日抽取5 ml空腹静脉血，离心后取上清液，置-80 ℃中保存，待检。使用酶联免疫吸附试验检测BDNF；通过化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)。

1.3观察指标 对比3组血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平。对比不同抑郁程度精神分裂症合并抑郁患者BDNF、FT3、FT4、TSH水平。分析精神分裂症合并抑郁患者BDNF、FT3、FT4、TSH水平与HAMD评分的相关性。

2 结果

2.1血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平 合并组血清BDNF、FT3、TSH水平均低于未合并组和对照组，且未合并组低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2不同抑郁程度精神分裂症合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平 轻度组血清BDNF、FT3、TSH水平高于中度组和重度组，且中度组高于重度组(P<0.05)。见表2。

2.3精神分裂症合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平与HAMD评分的相关性分析 精神分裂症合并抑郁患者BDNF、FT3、TSH水平与HAMD评分呈负相关(r=-0.638、-0.614、-0.572，P<0.05)，FT4与HAMD评分无相关性(r=0.386，P>0.05)。

表1 3组血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平比较

表2 不同抑郁程度精神分裂症合并抑郁患者血清BDNF、FT3、FT4、TSH水平比较

3 讨论

精神分裂症合并抑郁的患者一般表现为情绪低落、自闭等，少数患者会伴有幻觉、妄想、焦虑等并发症，若不及时采取有效的治疗手段，一些患者会由于病情的逐渐加重，出现自残倾向[7-8]。

BDNF对神经系统发育有调节作用。有研究指出，精神分裂症是由于机体的多巴胺系统功能出现故障，而BDNF可对多巴胺能系统神经元的生长及功能发挥调节作用，当BDNF出现异常时常可造成脑皮质、额叶皮质、海马及扣带回细胞结构的异常，致皮质联络模式破坏，最终导致精神分裂症的发生[9]。本研究中，合并组血清BDNF水平均低于未合并组和对照组，且未合并组低于对照组。考虑为BDNF水平的下降引起海马、杏仁核等边缘结构的萎缩，致使抑郁的发生。

有研究指出，精神分裂症合并抑郁可引起甲状腺激素变化[10]。本研究显示，合并组血清FT3、TSH水平均低于未合并组和对照组，且未合并组低于对照组，可见精神分裂症合并抑郁患者甲状腺激素水平偏低。其中FT3具有良好的生物学活性；而TSH可碘化甲状腺球蛋白，增强甲状腺细胞吸收碘，以促进甲状腺激素的合成，其除了受下丘脑调控外还会受到甲状腺激素的负反馈控制。故考虑因TSH、FT3含量下降，致中枢神经递质的合成及代谢受抑制，从而出现抑郁症状。本研究结果还显示，轻度组血清BDNF、FT3、TSH水平高于中度组和重度组，且中度组高于重度组。进一步分析发现，精神分裂症合并抑郁患者BDNF、FT3、TSH与HAMD评分呈负相关，提示三者水平变化在精神分裂症合并抑郁发生中具有重要病理作用，且与抑郁严重程度相关。

综上所述，精神分裂症合并抑郁患者血清中BDNF、FT3、TSH表达下调，且与抑郁程度相关。