胆固醇和血管到底啥关系

朱健

叶泽兵，广东省第二人民医院心血管病医院副院长、广东省第二人民医院心血管内二科主任、主任医师。中国医师协会高血压专业委员会血管风险评估工作委员会委员、中国医师协会急救复苏专业委员会委员等。兼任南方医科大学内科学（心血管病）专业硕士研究生导师。

提到胆固醇，很多人的第一反应是胆固醇有害。其实，胆固醇是人体必不可少的成分。它不仅是人体细胞膜的主要成分，而且在神经系统和消化系统中也起着重要作用，人体的正常功能离不开胆固醇。虽说如此，但只有约1/4的胆固醇需要从外界摄入，因为人体的肝脏和肠道能合成胆固醇。

胆固醇是脂溶性的，通常不会单独存在人体内，需要与脂蛋白结合后才能转运到身体的各个部位。因此，胆固醇在血液中的存在形式主要是与脂肪酸结合的胆固醇酯，包括高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇。

血液中只有不到10%的胆固醇是游离的，大约60%的胆固醇在低密度脂蛋白中，所以对于单纯性高胆固醇血症，血清胆固醇浓度的升高通常与血清低密度脂蛋白胆固醇水平平行，也就是说，总胆固醇偏高的人，其低密度脂蛋白胆固醇也往往偏高。

人们常常说的血管健康，其实就是血管疾病的预防。血管性疾病是累及全身重要器官的疾病的总称，包括急性心肌梗死、中风、肾血管性疾病、外周血管性疾病等。

这些疾病本身并不是心脏或大脑等器官的疾病，而是供给这些器官的血管变窄、局部堵塞引起的，也就是血管堵塞。动脉粥样硬化是血管堵塞的主要原因。如果把血管比作水管，动脉粥样硬化就类似于水管里垃圾的堆积。当垃圾堆积到一定量，水管就完全堵塞了，从而导致一系列心脑血管疾病。

动脉粥样硬化的发生机制有很多理论，过去10年中，脂质沉积学说和炎症诱导学说相继占据主导地位。目前公认的脂质—炎症理论认为，在危险因素的影响下，动脉内膜受损，低密度脂蛋白胆固醇颗粒进入动脉内膜后被氧化修饰，成为氧化型低密度脂蛋白胆固醇颗粒，进一步加重内皮损伤，引起动脉内膜的炎症反应。平滑肌细胞也可以迁移到内膜并增殖，吞噬脂质形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后，泡沫细胞中的胆固醇会沉积在内膜中，胆固醇结晶可以刺激内膜底部平滑肌的迁移、增殖和纤维化。最后，沉积形成以胆固醇为核心的动脉粥样硬化斑块。

因此，胆固醇被认为是动脉粥样硬化的主要诱導者和参与者，胆固醇沉积是动脉粥样硬化的重要环节。可以说，没有胆固醇就没有动脉粥样硬化，这一点一直是各种学说发展演变中没有争议的共识。因此，防治动脉粥样硬化的核心主要是调节胆固醇水平，即降低“坏胆固醇”的含量，升高“好胆固醇”的含量。

坏胆固醇指的是胆固醇中的低密度脂蛋白胆固醇，可以简单地把低密度脂蛋白胆固醇理解为沉积在水管中的垃圾，它是动脉粥样硬化发生发展的重要危险因素。研究表明，60%的冠心病和40%的缺血性中风是由低密度脂蛋白胆固醇水平升高引起的。

与之相反，高密度脂蛋白胆固醇被称为“好胆固醇”，是水管垃圾的清洁工。它可以帮助血管将多余的胆固醇输送回肝脏进行处理。大规模的流行病学研究充分表明，高密度脂蛋白对血管具有保护作用。因此，在适当的范围内，“坏胆固醇”越少，“好胆固醇”越多，血管堵塞的风险越小，血管就越健康。

对于缺血性心脑血管疾病患者和高血压、糖尿病等高危因素人群，应每3～6个月监测一次血脂。40岁以上的男性和绝经后的女性每年都要检查血脂。不同人群对低密度脂蛋白胆固醇的控制目标值也不同。一般人群可以控制在3.4mmol/L以下;存在危险因素的人群，例如高血压、高血糖、肥胖、吸烟、饮酒等，建议低密度脂蛋白胆固醇控制在2.6mmol/L以下。

对于有心血管疾病危险因素的高危人群，如有高血压、高血糖的中老年人群，一般要求低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下;而对于那些心血管疾病的极高危人群（有过中风、缺血性心脏病、糖尿病病史的患者），则对低密度脂蛋白胆固醇管理要求更加严格，要求控制在1.4mmol/L以下。对于高密度脂蛋白胆固醇，一般要求不低于1mmol/L，如果能高于1.2mmol/L，自然更好。因此，保护血管健康，关键在于控制、管理好胆固醇各项指标。

随着医学科技的进步，降低低密度脂蛋白胆固醇有了较为完善的治疗方法，一系列药物的研发、使用，让医生和患者在控制、管理胆固醇方面有了更丰富的手段。当然，健康生活方式，例如合理膳食、适量运动、戒烟控酒等，永远是有效控制、管理胆固醇，维护血管健康的前提。