益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病（IBD）的临床效果及安全性分析

葛绍玉 李金阁

摘要：目的 探究益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病的临床疗效。方法 选取我院2019年1月～2020年12月收治的54例炎症性肠病患者，随机分为对照组与观察组各27例。对照组采用美沙拉嗪进行治疗，观察组在对照组基础上给予益生菌治疗，观察两组临床疗效、不良反应发生率、血沉（ESR）、生活质量、血清炎性因子水平、治疗满意度、应激反应。结果 观察组治疗总有效率、治疗满意度、白介素-10（IL-10）高于对照组（P<0.05）;观察组不良反应发生率、生活质量评分、白介素-8（IL-8）、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血沉指标低于对照组（P<0.05）;治疗前，两组应激反应比较（P>0.05）;治疗后，观察组热休克蛋白70（HSP70）高于对照组（P<0.05），丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性低于对照组（P<0.05）。结论 益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病临床效果好，毒副作用小。

关键词：益生菌;美沙拉嗪;炎症性肠病;血清炎症因子

炎症性肠病主要分为克罗恩病和溃疡性结肠炎两种类型，可累及回肠、直肠及结肠。临床常见症状有腹泻、腹痛、发热等，大部分患者发病慢、早期不易察觉;部分起病快且急，复发率高，难以根治。

早期通常使用饮食调理和补充营养，保证微量元素达到机体需求。临床常用药物为美沙拉嗪，能有效抑制炎症扩散，但对维持机体微生物平衡作用较小[1]。本研究选取我院54例炎症性肠病患者为研究对象，探讨益生菌联合美沙拉嗪对炎症性肠病的作用。具体报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2019年1月～2020年12月收治的54例炎症性肠病患者，随机分为对照组与观察组各27例。对照组男11例，女16例;年龄25～54岁，平均（36.78±3.65）岁;病程0.6～8年，平均（3.58±1.02）年;克罗恩病15例，溃疡性结肠炎12例。观察组男13例，女14例;年龄24～55岁，平均（36.67±3.49）岁;病程0.7～8年，平均（3.26±1.11）年;克罗恩病17例，溃疡性结肠炎10例。两组一般资料对比，差异无统计学意义，P>0.05，具有可比性。

纳入标准：符合《炎症性肠病病理诊断：标准与实践》[2]中诊断标准;无药物过敏史;意识清晰，能正常交流者。

排除标准：妊娠期或哺乳期患者;不配合治疗者。

1.2 方法

对照组给予美沙拉嗪肠溶片治疗，每日3次，每次2～4片。后期根据病情可调至每日2次，每日2片，餐前服用。

观察组在对照组的基础上服用益生菌，每日2次，每次1袋，温水冲服。两组均持续用药两个月。

1.3 观察指标

（1）比较两组临床疗效。痊愈：腹泻、腹痛等临床症状完全消失;有效：上述症状有所缓解，仍需接受药物治疗;无效：上述症状无变化或出现恶化。

（2）比较两组不良反应发生情况，主要包括皮疹、纳差、呕吐、腹泻等。

（3）采用全自动生化分析仪进行ESR测定，得到血沉值，并进行比较。

（4）比较两组生活质量。使用简易生存质量评定量表（QOL）评价，包括心理健康、社交能力等，每项100分，分值越低，生活质量越好。

（5）比较两组血清炎性因子水平。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等血清炎性因子水平。

（6）比较两组治疗满意度。采用本院自制量表进行评价，总分100分。非常满意：100分;基本满意：80～99分;一般：60～79分;不满意：<60分。

（7）应激反应：空腹采集静脉血，离心处理。采用酶联免疫吸附法检测热休克蛋白70（HSP70），采用用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，采用黄噤呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性。

1.4 统计学分析

数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验;计数资料用比率表示，采用χ2，检验等级资料进行秩和检验。P<0.05为差异，具有统计学意义。

2结果

2.1 两组治疗效果对比

对照组患者有8例痊愈，11例有效，8例无效，总有效率为70.3%;观察组13例痊愈，12例有效，2例无效，总有效率为92.6%。观察组总有效率明显高于对照组（P<0.005）。

2.2 两组不良反应发生率对比

对照组2例皮疹、2例纳差、1例呕吐、1例腹泻，总发生率为22.2%;观察组1例呕吐，总发生率为3.7%。观察组不良反应发生率低于对照组（P<0.005）。

2.3 两组血沉对比

治疗后，观察组血沉指标低于对照组（P<0.05）。

2.4 两组生活质量对比

治疗前，对照组心理健康、社交能力等评分分别为（33.32±4.19）、（44.31±3.27）;观察组分别为（33.47±4.21）、（44.24±3.28）。两组比较无明显差异（t1=0.131，t2=0.079，P1=0.896，P2=0.938）。治疗后，对照组心理健康、社交能力评分分别为（16.68±2.36）、（18.51±1.78）;观察组分别为（14.69±2.36）、（15.25±2.73）。观察组评分低于对照组（t3=3.098，t4=2.363，P3=0.003，P4=0.022）。

2.5 两组血清炎性因子水平比较

治疗后，观察組IL-8、IL-17、TNF-α低于对照组（P<0.05），IL-10高于对照组（P<0.05）。

2.6 治疗满意度比较

观察组总满意度高于对照组（P<0.05）。

2.7 两组应激反应比较

治疗前，两组应激反应比较（P>0.05）;治疗后，观察组HSP70高于对照组（P<0.05），MDA、GSH—Px、SOD低于对照组（P<0.05）。

3讨论

炎症性肠病发病原因复杂，一般认为与肠道黏膜免疫系统障碍有关，诱发因素有年龄、种族、家族史、吸烟、非甾体抗炎药等。另外，长期食用西餐或深加工食品也会提高发病率，病发人群分布较广，从儿童至老年人都有可能发生，病程长且不易治愈，给患者生活造成了很大影响[3～4]。

本研究结果，观察组治疗总有效率、治疗满意度、白介素-10（IL-10）高于对照组;观察组不良反应发生率、生活质量评分、白介素-8（IL-8）、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血沉指标低于对照组。IL-8、IL-17和TNF-α均属于促炎因子，通过促进炎性介质释放引起肠道炎性反应，造成肠黏膜损伤;IL-10属于抗炎因子，可抑制单核巨噬细胞与中性粒细胞，从而减少炎性细胞因子聚集于炎性病灶中。美沙拉嗪能抑制白三烯与前列腺合成，使肠道内防御屏障增强，减少致病菌入侵与繁殖，抑制炎症的发生和发展，但容易造成菌群失衡。益生菌可调节胃肠道菌群，使其处于平衡状态，缓解并抑制炎症感染，提高炎症性肠病治愈率，降低不良反应发生率。同时，益生菌吸附于肠黏膜表面，能够减少胃酸和抗消化酶侵袭胃肠道，保护肠粘膜屏障，改善其通透性，减少病菌黏附，从而控制炎症反应，降低血沉水平。益生菌联合美沙拉嗪可减轻机体的炎症反应，缓解临床症状，使患者早日摆脱疾病的折磨，尽快恢复正常生活，提高其对治疗的满意程度。

本研究中治疗后，观察组HSP70高于对照组（P<0.05），MDA、GSH—Px、SOD低于对照组（P<0.05），说明益生菌联合美沙拉嗪可改善炎症性肠病患者的应激反应。应激反应在炎症性肠病发生发展中有着重要作用，可对机体组织产生攻击作用，同时还能利用脂质过氧化反应产生炎性物质活化炎性反应，引起炎性因子水平急剧升高。MDA在机体内的含量可反应机体的氧化损伤程度，通过观察GSH—Px、SOD活性，可判断机体清除氧自由基的能力;HSP70为特殊的蛋白质，能快速、短暂调整应激反应中细胞的存活机制，增强细胞抗损伤的能力，促使细胞机构与功能恢复正常，且在恶劣的环境中，能保护机体各细胞。

综上所述，益生菌联合美沙拉嗪治疗炎症性肠病，临床效果理想，安全性高，值得广泛应用及推广。

参考文献

[1] 李红纳，唐源，王凤纤.美沙拉嗪肠溶片联合益生菌对炎症性肠病的疗效及血清炎性因子的影响[J].智慧健康，2019，5（13）：146-147.

[2] 周炜洵，陈杰.炎症性肠病病理诊断：标准与实践[J].中华消化杂志，2016，（7）：439-441.

[3] 雷伟，任贺庄，屈锐，等.美沙拉嗪肠溶片联合益生菌治疗炎症性肠病的疗效及安全性观察[J].贵州医药，2020，44（11）：96-97.

[4] 李燕飞，杨剑，徐舒佳.美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病的疗效及血清炎性因子的影响[J].國际消化病杂志，2018，1（38）：70-73.