深在性囊性胃炎1例报道并文献复习

患者，男，60岁，因“间断上腹痛4年余”入院。4年前无明显诱因出现腹痛，为上腹钝痛，持续时间数秒钟，腹痛程度可耐受，变换体位后好转，腹痛与进食无关，无腹胀、腹泻，无反酸、烧心，无恶心、呕吐等不适，至当地医院行胃镜检查：(1)正常胃黏膜；(2)慢性浅表性胃炎；(3)胃底黏膜下肿物，胃底近贲门处大弯侧见一大小约1.5 cm×1.5 cm半球形黏膜下隆起，表面光滑，可见扩张毛细血管团，未取病理。给予对症治疗(具体不详)，症状好转。2年前(2019年2月11日)上腹部疼痛症状再次出现至河南省肿瘤医院就诊，于2019年2月13日行超声胃镜检查贲门-胃底：贲门下区-胃底交界部见一大小约1.3 cm×1.4 cm黏膜隆起，顶端毛细血管充盈。EUS小探头贲门-胃底病灶，超声下疑似起源于黏膜下层的无回声影，其一EUS截面最厚处约13.3 mm×6.8 mm；更换环扫超声再次进镜，超声下无回声影结构中未见明确血流信号。诊断：贲门-胃底黏膜下肿物(黏膜下层来源可能，囊肿？)，给予对症支持治疗(具体不详)效果不佳。2年前(2019年9月25日)上腹部疼痛症状再次出现至当地新蔡县人民医院行胃镜检查：(1)正常胃黏膜；(2)慢性浅表性胃炎；(3)胃底黏膜下肿物，胃底近贲门处大弯侧见一大小约1.5 cm×1.5 cm半球形黏膜下隆起，表面光滑，可见扩张细血管团，给予对症治疗(具体不详)，效差。5 d前于进食后上腹部疼痛症状再次出现，间断服用“奥美拉唑肠溶片”，“泮托拉唑钠肠溶胶囊”药物治疗，症状缓解不明显。既往“脑梗塞”5年，保守治疗后无后遗症。查体无明显阳性体征。于2021年3月8日在郑州大学第一附属医院(河医院区)就诊，在消化内一科住院后，完善血常规、尿常规、粪常规、肝功、肾功、电解质、血脂、凝血功能、血沉、C反应蛋白、降钙素原、甲状腺功能、传染病、幽门螺杆菌抗体、血管内皮生长因子、传染病、肿瘤标志物检验未见明显异常。检查结果，心电图未见异常。64层以上CT平扫加增强(单部位)上腹部(见图1～2)：(1)双肾囊肿；(2)肝钙化灶。完善相关检查后行“全麻下胃隆起超声，胃隆起切除术”，进镜距门齿约20 cm以下可见食管前壁黏膜欠光滑，血管纹理紊乱，贲门黏膜正常，齿状线清晰。进镜至胃底前壁可见一黏膜下隆起，表面光滑透亮，顶端可见黏膜稍充血(见图3)，胃体黏膜皱襞规整，黏液湖清，胃角光滑锐利，胃窦黏膜红斑样改变，幽门圆，开闭自如。球腔及降段未见异常。超声所见：胃底隆起处呈无回声改变，回声欠均匀，起源于黏膜肌层，横切面大小约15.3 mm×8.9 mm(见图4)。将圈套器置于胃底部分瘤体基底部后，收紧圈套钢丝，通以高频电流，强度35 W，切下瘤体表面部分黏膜后，可见大量黑色及透明样液体流出，瘤体体积缩小，创面无渗血(见图5～6)。内镜黏膜下隆起摘除术后标本(见图7)。胃底隆起切除术后病理诊断：(胃底活检)黏膜慢性炎，黏膜下见数个扩张的囊腔，符合深在性囊性胃炎(gastritis cystica profunda，GCP)(见图8)。行“胃隆起切除术”后给予“艾普拉唑”“复方氨基酸”等抑酸、护胃、营养支持等对症治疗，好转出院。

GCP是一种以良性、囊性胃腺向下生长微黏膜下层为特征的疾病。GCP的病因和发病机制尚未明确，但病变常伴有严重的弥漫性慢性胃炎和幽门螺杆菌感染。目前普遍认为，可能是由于慢性缺血和炎症，炎症引起黏膜肌层的侵蚀，从而导致黏膜下囊肿的形成。GCP可发生在胃黏膜暴露于慢性黏膜炎症后，随后导致增生和化生变化，并增加癌变的风险。Littler等

提出黏膜脱垂和黏膜的炎症在GCP发展中的作用。组织学上有两个明显的阶段，第一阶段：囊腺限于黏膜层(浅层囊性胃炎)。第二阶段：胃腺扩散至黏膜下层(GCP)。病理示,黏膜浅层的囊腺很宽，有柱状和扁平的黏膜内小凹型上皮细胞、幽门腺样细胞和平滑肌细胞产生大量黏液。特征性表现为病变宽大的囊腺，囊腺外的黏膜呈炎症改变。GCP也被认为是癌前病变，少数病例与胃癌相关，胃癌伴淋巴样间质改变

。Roepke等

证明，小鼠Kcne2基因的靶向缺失或损伤可导致严重的胃肿瘤前表型，包括GCP。Kim等

发现，EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染引起GCP伴胃癌的异常增生区显示阳性反应。Choi等

发现，GCP胃癌组中EBV阳性率(31.1%)明显高于非GCP胃癌组(5.8%)，这表明GCP EBV阳性和胃癌显著相关。此外，还有研究

发现感染幽门螺杆菌的蒙古沙鼠模型动物可发生GCP、胃溃疡和局灶性发育不良。

由于GCP多见于既往手术部位，提示手术或缝合技术本身造成的黏膜损伤导致黏膜脱垂、腺体嵌入黏膜下层，有趣的是，本例患者无腹部手术史，因此，推测有其他因素在起作用。国外研究报道

,在十二指肠反流动物模型中发现GCP样黏膜改变，其中76.2%在80周时发生腺癌。胃黏膜的反复侵蚀可能引起异位囊肿，其表面黏膜可能更易进一步侵蚀。此外，黏膜上皮的再生可能导致胃癌的发展。事实上，GCP病变可能是癌前病变，一些学者

也发现GCP病变中细胞动力学加快，Ki-67、p53、p21等基因突变增强，GCP中的小凹腺体高度增殖，因此，非恶性GCP患者继续监测。

GCP的主要治疗方法是手术切除病变，同时尽量减少胆汁反流进入胃。由于疾病的前恶性性质，组织病理学评估病变是推荐的。此外，国外学者也报道一些手术切除后GCP复发病例。因此，需要仔细的定期随访。本文报道的病例表明，GCP并不局限于曾接受过胃手术的患者，因此，对于胃黏膜异常的病例应予以考虑，需要定期行胃镜检查给予监视，必要时行胃镜下胃黏膜剥离术切除病变。

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