Percheron动脉梗死再发后循环梗死二例

戴晓蓉 陈杰 李明 马秀芝

病例1，女，79岁，因“突发呼之不应183分钟”于2017年1月11日21时3分就诊于我院急诊科。患者于2017年1月11日18时在家中洗碗时突然倒地，伴四肢抽搐，呼唤患者无反应，急呼120送至我院急诊科。无呕吐、二便失禁、发热等症状。急诊科予气管插管呼吸机辅助呼吸、镇静处理后患者抽搐停止，转入我科。既往有高血压病30年，服用“氨氯地平片”及“阿托伐他汀钙片”每天各1片治疗。体格检查:T 36.5 ℃，P 60次/分，R 18次/分，Bp 169/81 mmhg；昏迷，气管插管、呼吸机辅助通气，双侧瞳孔不规则、等大，对光反射存在，双眼球呈下视位；四肢偶有活动，针刺后有回缩，腱反射对称(++)；病理征(-)；颈软，克氏征(-)；Glasgow昏迷评定量表(GCS)评分5分，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分36分。急诊头颅CT检查无异常。2017年1月12日10时30分行头颅磁共振成像(MRI)检查示：双侧丘脑旁正中区异常信号，磁共振弥散加权成像(DWI)高信号，表观弥散系数(ADC)值低(图1)。肝肾功能、血糖、血脂、血常规等检查结果正常。初步诊断：双侧丘脑梗死。予患者阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀调脂及稳定斑块、低分子肝素抗凝等治疗。因患者并发肺部感染、低蛋白血症，呼吸机脱机困难，行气管切开术，于2017年2月6日脱呼吸机，但仍意识不清，GCS评分8分。2017年2月6日行头颅MRI+磁共振血管成像(MRA)结果示：1.左侧中脑内侧异常信号，DWI高信号，ADC值低；2.左侧丘脑磁共振磁敏感加权成像(SWI)低信号；3.左侧大脑后动脉P1段狭窄，P2段闭塞(图2)。确定诊断：脑梗死，梗死血管：Percheron动脉(AOP)、大脑后动脉；急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)分型：大动脉粥样硬化型。2017年3月5日患者自动出院，出院1个月后死亡。

图1 病例1 2017年1月12日头颅MRI检查结果：双侧丘脑旁正中区异常信号DWI高信号，ADC值低，如箭头所示 图2 病例1 2017年2月6日头颅MRI+MRA检查结果：左侧中脑内侧异常信号，DWI高信号(2A)，ADC值低；左侧丘脑SWI低信号(2B)；左侧大脑后动脉P1段狭窄，P2段闭塞(2C)；如箭头所示

病例2，男，69岁，因“突发呼之不应73分钟”于2020年12月17日12时13分由120送至我院急诊科。2020年12月17日11时家属发现患者呼之不应，呼120送至我院急诊科，行气管插管后转入我科。既往有高血压病史20余年，服药情况及血压控制情况追述不清。体格检查：T 36.4 ℃，P 80次/分，R 12次/分，Bp 209/113 mmHg。气管插管，镇静状态，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径0.5 mm，右侧瞳孔直径4.0 mm，双侧瞳孔对光反射消失；四肢偶有自主活动，双侧腱反射(-)，双侧病理征(-)；颈软，克氏征(-)。GCS评分6分，NIHSS评分35分。急诊行头颅CT检查显示无出血。2020年12月17日16时17分行头颅MRI+MRA检查结果示：1.双侧丘脑异常信号，DWI高信号，ADC值低；2.右侧大脑后动脉P1段狭窄、闭塞(图3)。动态心电图结果示：窦心心率+异位心律(心房颤动)。心脏超声检查结果示：左心增大(左心房内径35 mm，左心室内径56 mm)。肝肾功能、血糖、血脂、血常规等检查均正常。初步诊断：双侧丘脑梗死。予患者口服阿斯匹林和氯吡格雷双重抗血小板聚集、阿托伐他汀调脂及稳定斑块、低分子肝素抗凝等治疗，患者意识逐渐恢复，拔出气管插管后诉复视及视力下降。再次体格检查发现患者右侧上眼睑下垂，左侧瞳孔1 mm，右侧瞳孔4 mm，双眼球呈下视位，双眼复视，左侧偏盲。2020年12月28日复查头预CT结果示：右侧颞枕叶低密度灶内见高密度影(图4)。诊断：脑梗死，梗死血管：AOP，大脑后动脉；TOAST分型：大动脉粥样硬化型。患者2021年1月2日出院，出院时改良Rankin量表(mRS)评分1分。出院后规律服用硝苯地平控释片30 mg每日1次，阿司匹林肠溶片100 mg每日1次，阿托伐他汀钙20mg每日1次。3个月后复诊，患者遗留偏盲，mRS评分0分，头颈CT血管造影成像(CTA)检查示：基底动脉狭窄，右侧大脑后动脉P1段闭塞(图5)。

图3 病例2 2020年12月17日头颅MRI+MRA检查结果：双侧丘脑旁正中区异常信号，DWI高信号，ADC值低(3A)；MRA右侧大脑后动脉P1段闭塞(3B)，如箭头所示 图4 病例2 2020年12月28日头颅CT复查结果：右侧颞枕叶低密度影，其内见高密度影，如箭头所示 图5 病例2头颈CTA检查结果：基底动脉狭窄，右侧大脑后动脉P1段闭塞，如箭头所示

讨 论

AOP是一种少见的解剖变异，AOP闭塞可导致双侧丘脑和中脑梗死，典型症状为垂直凝视麻痹、记忆障碍、意识模糊、嗜睡或昏迷[1]。常规脑血管造影常无法辨识AOP，临床诊断AOP梗死多为间接诊断。AOP梗死超早期CT检查常无阳性发现，但头颅MRI-DWI在超早期即可显示病变区高信号，对早期诊断具有重要意义[2-3]。本文中的两例患者均以突发意识障碍为首发症状，伴有眼球垂直凝视麻痹，无偏侧定位体征，超早期头颅CT检查未发现病灶，MRI检查显示双侧丘脑旁正中区DWI高信号，ADC值低，未见其他部位的弥散受限，结合病史诊断为AOP梗死。AOP梗死的临床表现复杂多样、缺乏特异性，需要与以下疾病鉴别：(1)基底动脉尖综合征：病变不仅局限于丘脑和中脑，还可同时累及小脑上动脉的支配区；(2)Galen静脉血栓或静脉窦血栓导致的静脉性梗死：一般亚急性起病，常伴有明显头痛等颅内压增高症状，梗死病灶不符合动脉分布，可累及尾状核头；(3)急性中毒性脑病：可有药物、毒物、有机磷农药等接触史，结合病史及相关毒理学检查结果可进行鉴别；(4)流行性乙型脑炎：有流行病学史，亚急性起病，伴有发热、头痛、脑脊液细胞数增多、蛋白增高，病变除累及双侧丘脑，还可累及皮层，病原学检查可确诊。

Xu等[4]研究结果显示，AOP梗死最常见的病因是小血管疾病(38.9%)，其次是心源性和大动脉疾病(22.2%)。本文两例患者均为老年人，有动脉粥样硬化基础疾病，血管影像显示责任血管明显狭窄，TOAST分型为大动脉粥样硬化型，发病机制可能是斑块堵塞穿支口或动脉-动脉栓塞。

Liu等[5]曾报道1例AOP梗死患者治疗2周后疗效不佳，复查头颅MRI和MRA，发现病变范围扩大累及脑干，双侧丘脑均有出血性转变，大脑后动脉和部分基底动脉闭塞，病程3个月的mRS评分为5分,认为AOP梗死可能是严重多发性后循环梗死的预警。本研究中，病例1意识障碍一直未恢复，脱呼吸机困难，于病程第26天复查头颅MRI发现左侧中脑内侧新发脑梗死，丘脑梗死出血转化；病例2意识清醒，拔出气管插管后主诉复视及视力下降，体格检查发现左侧偏盲，病程第11天复查头颅CT发现右侧颞枕叶梗死并出血。这两例患者均在AOP梗死后短期内再发大脑后动脉供血区脑梗死并梗死后出血，可能原因为大动脉粥样硬化型脑梗死易进展、易复发，出血转化可能与再灌注损伤和使用抗凝药物有关。

既往已有阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗AOP梗死取得较好疗效的报道[6-7]，但亦有溶栓治疗效果欠佳者[8]。大多数文献报道均因急性期未能识别而错过溶栓治疗。尽管本研究两例患者均在静脉溶栓时间窗内到达医院，但均未被识别而错过血管开通治疗。

综上，AOP梗死超早期易误诊，少部分患者会继发更严重的后循环脑梗死，临床医师应提高对该病的识别及这种特殊现象的认识。对于突然发生意识障碍的患者需要首先排除卒中，头颅CT检查排除出血后应考虑AOP梗死，必要时行头MRI-DWI检查以明确诊断，使患者尽快得到有效治疗。发现患者症状、体征变化时应及时复查头颅影像学以明确病灶累及情况，及时诊断、治疗及二级预防可能会改善患者预后。