阿奇霉素序贯疗法对小儿肺炎支原体肺炎治疗的影响研究

张波

江苏省泗洪分金亭医院儿科，江苏宿迁 223900

临床较常见的儿科呼吸道感染疾病为肺炎支原体肺炎(MPP)，全年均会发病，在秋冬季患病率最高。经流行病学显示， 此病在所有肺炎种类中的患病率超过60%， 患儿因支原体肺炎的病原体在细胞内寄生， 若机体感染后则很难彻底清除， 与成年群体比较，儿童因抵抗力欠佳、心血管系统及呼吸系统尚未发育完善，继而更易发生MPP[1]。 患病后呈高热、咳嗽、头痛及全身乏力等症状表现[2]，部分疾病严重者，伴有多系统功能损伤， 若未及时提供对症治疗则对患儿生命安全造成直接威胁， 因此尽早采取对症治疗措施，成为儿科领域所关注的焦点。徐湘等[3]证实，目前治疗MPP 以红霉素为主， 虽能获得一定疗效，但患儿因长期静脉滴注用药仍影响耐药性， 且用药后易引起严重不良反应、对疾病恢复带来不利影响，未获得患儿家属青睐及认可，鉴于此，该院便利选取2018 年 5 月—2021 年 5 月收治的 104 例 MPP 患儿为研究对象， 分析MPP 患儿行对症用药的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

前瞻性研究， 样本便利选取该院收治的104 例MPP 患儿为研究对象，硬币分级法分为科研组和参照组，科研组(52 例)：男女比例 30:22，年龄 2～11 岁，平均(6.41±1.15)岁；临床表现:轻微干咳 18 例，剧烈咳嗽 16 例，阵发性咳嗽 18 例；体质量 12～39 kg，平均(24.52±2.26)kg；体温情况：体温正常 20 例，37.2～38.1℃有 18 例，38.2～39℃有 14 例。参照组(52 例)：男女比例 22:30，年龄 3～12 岁，平均(6.59±1.28)岁；临床表现:轻微干咳19 例，剧烈咳嗽17 例，阵发性咳嗽 16 例；体质量 13～40 kg，平均(24.69±2.38)kg；体温情况： 体温正常 21 例，37.2～38.1℃有 19 例，38.2～39℃有12 例。 两组患儿一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 患儿家属知情、签署“知情同意书”，研究经院内伦理委员会审批。

纳入标准：①与“儿科社区获得性肺炎管理指南(试行)”相符[4]，经 X 线片、血液检查确诊；②呈高热、咳嗽及干咳等症状表现；③胸片显示肺部存有云雾状浸润影；④年龄2～12 岁；⑤有完整资料。

排除标准：①入组＜1 月内出现呼吸道感染、肺结核患儿；②重要器质性病变患儿；③伴免疫缺陷、恶性肿瘤患儿；④伴传染性疾病、自身免疫性病症患儿；⑤用药禁忌证；⑥凝血功能障碍患儿；⑦伴先天性疾病患儿；⑧精神病史患儿；⑨中途转院患儿。

1.2 方法

入院后所有患儿均行退热、止咳平喘及化痰等常规治疗，伴低氧血症者，间断吸氧，保证呼吸道通畅。

参照组 (红霉素序贯疗法)： 将5%葡萄糖溶液250 mL+30 mg/kg 红霉素 (国药准字 H36020072)，静脉滴注，1 次/d， 持续治疗 3 d， 更改为服用 25～30 mg/(kg·d)红霉素片(国药准字 H61023222)，3 次/d，持续治疗4 d，根据疾病恢复程度，酌情对用药剂量调整。

科研组(阿奇霉素序贯疗法)：将5%葡萄糖溶液250 mL+10 mg/kg 阿奇霉素(国药准字 H20065406)静脉滴注，1 次/d，持续治疗3 d，更改为服用阿奇霉素干混悬剂(国药准字 H10960112，规格：0.1 g×6 袋)，1次/d，持续治疗4 d，根据疾病恢复情况，酌情调整用药剂量。

两组用药时间均为1 周， 每日注意监测并记录体温变化，出院后继续口服药物治疗，定期复诊。

1.3 观察指标

①炎症因子： 采集患儿空腹＞8 h 静脉血3 mL，离心待检，酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组白介素-6 (IL-6)、C 反应蛋白 (CRP)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)，上海酶联生物有限公司提供试剂盒，严格按试剂盒说明操作[5]。

②T 淋巴细胞亚群：采集患儿空腹静脉血2 mL，离心待检， 流式细胞仪检测两组 CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+，严格按仪器说明操作[6]。

③免疫球蛋白：抽取患儿空腹静脉血4 mL，离心待检，散射比浊法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)，严格按仪器说明操作[7]。

④治疗效果：显效为症状消退，体温恢复，X 线片检查恢复正常；有效为症状减缓、体温基本恢复，X 线片检查有所好转； 无效为未达上述标准且病情加重[8]。 有效率=显效率+有效率。

⑤不良反应：记录两组发生局部疼痛、皮疹及胃肠道反应的例数。

1.4 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件分析数据， 正态分布的计量资料用（）表示，比较采用 t 检验；计数资料采用频数或率（%）表示，比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿炎症因子对比

治疗前， 两组炎症因子比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与治疗前比较，治疗后 IL-6、CRP、TNF-α、IFN-γ 指标下降，且科研组低于参照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表 1。

表1 两组患儿炎症因子比较（）Table 1 Comparison of inflammatory factors between two groups of children （）

表1 两组患儿炎症因子比较（）Table 1 Comparison of inflammatory factors between two groups of children （）

组别IL-6(pg/mL)治疗前 治疗后CRP(mg/L)治疗前 治疗后科研组(n=52)参照组(n=52)t 值P 值61.24±4.83 61.72±4.65 0.516 0.607（27.24±5.13）*#（37.41±6.05）*9.245＜0.05 97.82±8.53 97.69±8.42 0.078 0.938（50.21±7.34）*#（64.93±7.52）*10.101＜0.05

续表1Continued Table 1

2.2 两组患儿T 淋巴细胞亚群对比

治疗前， 两组T 淋巴细胞亚群比较差异无统计学意义 （P＞0.05）； 与治疗前比较， 治疗后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值升高，CD8+值下降，且科研组优于参照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 两组患儿T 淋巴细胞亚群比较（）Table 2 Comparison of T lymphocyte subseys between the two groups of children （）

表2 两组患儿T 淋巴细胞亚群比较（）Table 2 Comparison of T lymphocyte subseys between the two groups of children （）

组别CD3+(%)治疗前 治疗后CD4+(%)治疗前 治疗后科研组(n=52)参照组(n=52)t 值P 值57.32±4.51 57.41±4.39 0.103 0.918（64.18±5.22）*#（60.13±5.46）*3.866＜0.05 29.85±2.54 29.68±2.47 0.346 0.730（38.12±3.41）*#（34.15±3.39）*5.954＜0.05

续表2Continued Table 2

2.3 两组患儿免疫球蛋白对比

治疗前， 两组免疫球蛋白比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与治疗前比较，治疗后 IgG、IgM、IgA 指标升高， 且科研组高于参照组， 差异有统计学意义(P＜0.05)，见表 3。

表3 两组患儿免疫球蛋白比较[（），g/L]Table 3 Comparison of Immunoglobulin between the two groups of children[（），g/L]

表3 两组患儿免疫球蛋白比较[（），g/L]Table 3 Comparison of Immunoglobulin between the two groups of children[（），g/L]

注：组内比较，*P＜0.05；组间比较，#P＜0.05

组别IgG治疗前 治疗后IgA治疗前 治疗后IgM治疗前 治疗后科研组(n=52)参照组(n=52)t 值P 值7.32±1.36 7.25±1.29 0.269 0.788(12.84±2.31)*#(10.21±2.09)*6.088＜0.05 1.01±0.19 1.02±0.24 0.236 0.814(1.59±0.18)*#(1.43±0.15)*4.924＜0.05 0.64±0.12 0.65±0.14 0.391 0.697(1.18±0.23)*#(0.96±0.12)*6.115＜0.05

2.4 两组患儿治疗效果对比

科研组治疗有效率较参照组更高， 差异有统计学意义(P＜0.05)，见表 4。

表4 两组患儿治疗效果对比[n(%)]Table 4 Comparison of therapeutic effects between two groups of children [n(%)]

2.5 两组患儿不良反应对比

两组比较不良反应占比差异无统计学意义 (P＞0.05)，见表 5。

表5 两组患儿不良反应对比[n(%)]Table 5 Comparison of adverse reactions between two groups of children[n(%)]

3 讨论

肺炎支原体肺炎(MPP)是临床常见病症，属于儿童肺炎类型。与成年群体比较，儿童免疫功能未发育完善，肺炎支原体易被反复感染，具体分析病理特征为毛细支气管炎、间质性肺炎，具有发病率高、反复发作及迁延难愈等特征，分析病因多与环境、自身抵抗力差等因素有关，患病后表现为高热、咳嗽及肺部啰音等症状， 疾病若持续进展则对肺功能造成严重损伤，甚至危及患儿生命安全，因此尽早提供对症治疗十分重要[9-10]。

有文献报道，阿奇霉素序贯疗法用于MPP 治疗中具有可靠性[11]，分析发现：①其属第2 代大环内酯类抗生素，用药后结合敏感微生物的50 s 核糖体亚单位， 对蛋白质合成产生干扰， 将转肽过程直接破坏、对肺炎支原体蛋白质合成产生抑制，抗支原体活性较强[12]；②利用序贯疗法可充分发挥疗效，为用药安全提供可靠的保障，具体分析药理机制为：阿奇霉素的耐酸性、吸收性较强，与细胞间隙、血清浓度比较，具有更高的细胞浓度，根据患儿疾病严重程度，前期使用冲剂对病情起到改善作用， 持续一段时间后更改为口服用药，可维持治疗效果。因阿奇霉素药代动力学较特殊，呈半衰期长、多房室模型等特点，患儿经口服用药可在组织中维持药物浓度为10 d，且组织渗透性良好， 具有较高组织及吞噬细胞内浓度，利于抑制并消除致病菌，肺部具有丰富的血液循环，渗透性显著，因此序贯疗法理论基础较充分，可稳定病情、减缓患者不适，对改善预后效果有积极作用，可提高临床疗效，效果较理想[13-15]。

该研究结果显示：①与参照组比较，科研组IL-6、CRP、TNF-α、IFN-γ 指标更低（P＜0.05），表示炎症损伤因子参与MPP 疾病变化流程， 打破促炎因子、抗炎因子间的平衡性，导致机体过度表达炎性因子，对患儿呼吸道造成严重损伤， 也直接破坏呼吸道的黏膜屏障，加重病情，其中肝脏产生的急性期反应蛋白为CRP， 若细菌或炎症因子侵袭机体， 则引起CRP 水平升高，因该指标具有较短半衰期，继而可作为诊断细菌感染的有效指标， 因此切实提供阿奇霉素序贯疗法可增强抗炎效果，对炎症因子合成、释放产生抑制，控制疾病进展，利于达到预期疗效[16-17]。②与参照组比较， 科研组 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值更高（P＜0.05），分析发现：若机体感染支原体肺炎后，激活体内巨噬细胞、淋巴细胞及单核细胞，引起免疫调节功能失衡， 机体内 CD3+、CD4+、CD4+值下降、CD8+值升高，引起Th1 所介导的免疫反应减弱，增强Th2 所介导的免疫反应， 最终引起T 淋巴细胞亚群有明显改98.08%变，因此切实提供阿奇霉素序贯疗法可调节免疫，改善免疫功能，缩短疗程，对改善患者预后效果有积极作用。 ③与参照组比较， 科研组IgG、IgM、IgA 指标更高 （P＜0.05）， 分析发现： 引起MPP 的常见诱因是免疫紊乱， 其导致疾病迁延难愈，使疾病治疗难度增加，因此切实提供阿奇霉素序贯疗法可调节免疫，对机体免疫应答异常加以改善，控制疾病进展，可增强免疫功能。④两组不良反应占比比较差异无统计学意义（P＞0.05），表示阿奇霉素序贯疗法可保证用药安全性、合理性，减少不良反应发生，对缩短疗程有重要意义，可减轻患儿家属的经济负担。 ⑤与参照组比较，科研组有效率98.08%更高（P＜0.05），该院有效率与孙菊娣[18]文献中总有效率93.88%的结果相似，因此阿奇霉素序贯疗法可充分发挥疗效，促进疾病转归，稳定病情，可提高疗效，具有实践价值。

综上所述，MPP 患儿行阿奇霉素序贯疗法治疗可提高抗炎效果，调节免疫，增强疗效，保证用药安全、减少不良反应，可达到预期疗效，效果显著。