扩散加权成像中几个相关概念与图像解读

李昕，张英魁

DWI是缺血性卒中诊断和治疗中使用最多的MRI影像技术，该成像技术可在活体上探测水分子的扩散行为，因此能够较早地探测超急性期脑梗死所导致的水分子扩散异常。这种扩散异常可为缺血性卒中的早发现、早诊断提供重要的影像学依据。在临床工作中，需要充分了解DWI的基本成像原理和图像信号的对比属性，这样才能更客观地解读DWI影像的信号变化。

1 DWI影像的对比构成

在判读DWI影像结果时，首先需要理解DWI的对比组成。在DWI序列中当使用的b值较低时则扩散所导致的信号强度（S）变化遵循指数式衰减：S=S0e-bD，S0为当b=0或较低时采集的图像信号强度；b为DWI中扩散加权梯度大小，数值越高表明对水分子扩散行为敏感度越高；D表示水分子的扩散系数，即单位时间内扩散的面积[1]。通常DWI影像采用基于平面回波成像（echo planar imaging，EPI）信号读取的自旋回波序列，具有较长的重复时间和回波时间，因此当b=0所获得的图像可以理解为用EPI信号读取而获得的具有T2WI对比的图像。在进行DWI时，当施加一定b值的扩散梯度后，组织中可以自由扩散的水分子就会存在一定程度的信号衰减，而那些相对静止的水分子（如梗死病变中的水分子）则信号不发生明显变化。当b=0时，S=S0，而当使用扩散加权梯度时，水分子的扩散程度越大，其信号衰减表现则越明显。如果扩散系数为0则提示水分子是静止不扩散的，那么无论使用多大的扩散梯度其信号也不会发生衰减。缺血性卒中发生时因细胞毒性水肿导致细胞体积肿大，从而使得其内的水分子扩散受限，在卒中发病早期因为病变中水分含量增多不明显，此时在常规的T1、T2及T2FLAIR序列只见散在小片状陈旧病灶，而在DWI上则可见大片状呈高信号改变的病变（图1）。在进行DWI过程中，需要了解当使用一定强度（用b值表示）的扩散梯度后所获得的信号实际存在两种对比来源：一种是T2WI对比，这取决于成像组织中水分子的含量及T2弛豫属性；另一种对比则来源于扩散加权梯度（由b值大小决定）和水分子本身扩散行为的扩散加权对比。当发现某个病变在DWI影像上呈现高信号改变时，需要从病变本身的T2弛豫属性和扩散属性两个维度解读相应的信号变化。这其实就是通常所说的DWI中的T2透射效应。DWI影像的对比构成可以作以下理解：DWI影像所表现的信号是在T2WI对比所形成的本底信号上添加了扩散加权梯度所带来的扩散加权对比，最后的信号表达是这两种对比的综合反映。

图1 脑梗死急性期的DWI影像结果

2 DWI影像中的几种特殊效应

由于DWI影像的信号由两类不同的对比构成，故最终DWI影像的信号是两种对比的综合结果，这在一定程度上使得DWI影像的信号表现更复杂[2]。另外，因为DWI必须使用脂肪抑制技术，这就决定了DWI的本底信号是一个脂肪抑制的T2加权对比图像。在DWI所获得的最后影像中由于存在两种不同的对比机制相互作用，导致DWI的影像信号将产生以下特殊的情形，具体如下。

2.1 T2透射效应 T2透射效应（T2shinethrough）指由于病变本身水分含量高且同时具有长T2属性，从而导致该病变具有较高的T2对比本底信号，虽然该病变中水分子扩散可能不受限甚至扩散是更自由的，但在最终的DWI影像上表现为高信号，这就是DWI中的T2透射效应（图2）。

图2 DWI中的T2透射效应

2.2 T2冲蚀效应 T2冲蚀效应（T2washout）与T2暗化效应相似，均为DWI中T2加权对比对最后图像的影响所致，最终使DWI影像上病变表现出不同的信号改变。当一个病变含水量比较多而同时又具有长T2弛豫属性时，该病变在DWI影像的T2对比中呈高信号；但如果该病变中水分子呈扩散更自由的改变，如病变中伴有髓鞘破坏（肿瘤病变、脱髓鞘病变）或伴有髓鞘间隙增宽（转移瘤、炎性病变等所导致的血管源性水肿）时其内的水分子扩散更自由，这样在施加了扩散加权梯度后，病变就表现出更明显的信号衰减。病变的水分增多导致病变呈高信号改变，而扩散更自由导致病变呈低信号改变，在最后的DWI影像表现上两者综合的信号改变就可能因为高信号和低信号相互抵消而呈现等信号。这时在常规T2WI及DWI上低b值图像中呈高信号改变的病变在常规b值（如b=1000）的DWI图像中病变可能“消失”，这种现象即为DWI中的T2冲蚀效应（图3）。

图3 DWI中的T2冲蚀效应

2.3 T2暗化效应 T2暗化效应（T2blackout）指当病变内存在出血、钙化或明显的脂肪变性时会导致DWI中病变的T2WI对比，即本底信号呈低信号改变。出血、钙化会导致更明显的磁敏感效应，而DWI通常是基于EPI信号读取的自旋回波序列，EPI信号读取对于磁敏感效应更敏感，出血或钙化等病变会导致明显低信号改变。这种本底信号和扩散对比相互重叠最后使DWI图像上病变呈低信号改变，但这种低信号改变不是由于病变内水分子扩散行为导致的。我们把扩散成像中这种特殊的现象称为T2暗化效应[3]。患者右额顶部硬膜外血肿中因存在亚铁血红蛋白和高铁血红蛋白等具有强顺磁性的物质导致病变在T2WI上呈低信号改变，在DWI（b=0）图像中病变呈低信号改变，在DWI（b=1000）图像中病变呈低信号改变（图4）。该表现是由于出血成分中的顺磁性物质引起的T2缩短所致，这就是DWI中的T2暗化效应。

图4 出血导致DWI影像中的T2暗化效应

3 DWI影像中的ADC与eADC序列

DWI也被称为是一种半定量成像解决方案[4]，这是因为通过两个或两个以上不同b值成像还可以根据扩散成像的信号模型拟合计算出反映组织扩散行为的扩散系数，这个扩散系数即为ADC。同时，在一些厂商设备的扩散成像后处理中还能提供eADC的后处理分析图。eADC反映了不同b值之间的信号比值和ADC比较，但eADC不能用于定量评估。了解ADC和eADC的影像原理在临床工作中具有重要意义。

ADC和eADC是MRI-DWI序列中的重要概念，但很多使用者在评判DWI过程中仅关注DWI图像本身，而忽略了对于ADC和eADC的进一步判读。事实上关于DWI的几种特殊效应给影像结果判读分析所带来的困扰，经过后处理在ADC和eADC图像上均能得到合理的解释。另外，通过ADC和eADC图像也能准确判定脑梗死病变的疾病分期。通过图5所示病例的影像表现可以发现，对于常规DWI进一步的后处理分析获得ADC是深度解读DWI的基础。

图5 急性脑梗死扩散受限改变的DWI后处理ADC影像结果

ADC代表的意义为能够测量出来的“表现出来的扩散系数”。在DWI成像过程中因受成像分辨率的限制在一个体素中既有扩散的水分子运动，也有体素中毛细血管血流的假性随机运动，故通过扩散成像测得的ADC不仅受相应水分子扩散的影响，也受相应区域血流灌注的影响。基于这个原因，早期将扩散成像也称为体素内不相干运动。由于通过DWI所测量的ADC中包含微循环等影响，故其不能真正代表水分子的扩散系数，因此通过DWI所测量的扩散系数被称为ADC。此外，ADC的测量还会受温度、MRI成像系统性能等诸多因素影响，综合各种因素，ADC从定量维度分析属于半定量范畴，不是绝对定量；从临床应用维度分析，ADC能够定量评估病变中水分子的扩散行为，这对于明确病变性质及梗死分期非常有价值，同时对诊断及鉴别诊断也具有重要意义。

eADC即指数化ADC，如前所述，DWI的信号强度公式为：S=S0e-bADC（ADC为水分子的表观弥散系数）。该公式经转化可得到：e-bADC=S/S0，S/S0则指eADC。其中，S代表施加了扩散梯度（其强度用b值代表）后获得图像的信号强度，S0指未施加扩散梯度或扩散梯度很弱时（b=0或b=50）获得图像的信号强度。

通过图3所示病例对比图对ADC和eADC的临床意义进行具体解读，分析如下。在b=0和b=1000的图像上能够显示内囊前肢、后肢及大脑皮层结构，这是因为在这些图像中具有一定程度的T2对比属性。这种T2对比属性叠加到b=1000扩散图像上可能会产生冲蚀效应，进而导致病灶被掩盖[5]。当b=0时获得的本底图像可以理解为用EPI信号读取方式获得的T2对比图像，脱髓鞘病变因为含水量多而表现为高信号，在ADC图像上显示相应区域扩散系数升高，提示扩散更自由的改变；而在eADC图像上可真实反映扩散本身所导致的对比改变，脱髓鞘区域表现为低信号，因此在施加了一对扩散梯度后信号衰减更明显。结合以上病例影像结果可以发现：eADC图像的重要意义在于明确病变本身是由于扩散行为所导致的信号改变，而且剔除了T2透射效应，故能够真实地显示扩散受限和扩散自由的不同信号改变。在表现为扩散受限的病例中，ADC图像上表现为低信号，而在eADC图像上表现为高信号，这个更有利于病变的检出，医师对于从低到高的信号改变相对更敏感（图6）。

图6 急性期梗死扩散受限病例的ADC和eADC影像结果

正确理解DWI中ADC和eADC两个序列的后处理图像在临床工作中具有重要意义。有些厂商可能不提供eADC这个参数图，这时就需要通过对ADC图的观察明确病变扩散性质，同时也为了剔除T2WI对比所带来的各种困扰。

DWI在缺血性卒中临床中具有重要的应用价值[6]。无论在明确急性期或超急性期脑梗死，还是在脑梗死的临床分期中，DWI均可以提供重要的影像学依据。但在具体解读DWI图像中可能存在很多困惑或误读，究其根源是很多判读医师对DWI的对比度形成机制、DWI中存在的几种特殊效应及DWI后处理图像ADC、eADC的基本概念等缺乏足够的认知及理解。本文围绕这些问题进行了较为深入的探讨，旨在帮助更多临床医师更好地理解DWI使用过程中的各种困惑，从而更好地发挥DWI的临床价值。