甲亢合并2 型糖尿病患者血清学相关指标检验及临床意义分析

刘见欢 陈婉婵 尹爱平 蒲荣 梁逸仙

糖尿病是以血清葡萄糖水平慢性升高为特征的一种代谢性疾病,多因患者的胰岛素分泌缺陷引起,主要包括1 型、2 型糖尿病［1］,临床表现为多饮、乏力、多尿、多食、消瘦等,同时会合并多种并发症［2］。甲状腺功能异常包括甲状腺功能减退、甲亢、亚临床甲状腺功能减退、亚临床甲亢等类型,其中甲亢会导致患者的交感神经兴奋,引起出汗、心悸、便次增多等症状［3］,部分患者会出现眼睑水肿、突眼、视力减退等症状,其会对患者的消化、呼吸、循环、神经肌肉及造血功能产生影响［4］。糖尿病和甲亢均是常见的内分泌代谢疾病,其中甲亢是因为甲状腺激素水平异常升高引起患者的机体损伤,甲状腺激素对患者机体有重要作用,其会影响机体的生长、发育,而甲亢会导致患者体内的脂肪、蛋白质及糖代谢出现异常［5］,同时其也会影响患者机体各器官功能。且糖尿病和甲亢因机体免疫功能紊乱,会相互影响,甲亢患者机体多伴有糖代谢功能障碍,患者机体的甲状腺激素水平升高,会对胰岛功能产生损伤,甚至出现酮症酸中毒［6］；而糖尿病患者较正常人群容易出现甲亢,甚至出现甲亢危象,二者的实验室诊断及临床表现均有相似之处,增加了临床的诊断、鉴别难度,尤其是二者并存时更难判断［7］。因此本文分析了甲亢合并2 型糖尿病患者血清学相关指标检验的临床价值,以为临床上甲亢合并2 型糖尿病及时诊断及治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年5 月～2019 年12 月本院收治的60 例甲亢患者为研究对象,其中男21 例,女39 例；年龄7～91 岁,平均年龄(52.93±17.46) 岁。60 例患者依据是否合并2 型糖尿病分为对照组(未合并)与合并组(合并),各30 例。纳入标准：所有患者均经临床诊断为甲亢；合并组患者均具有2 型糖尿病史,空腹血糖＞7.0 mmol/L,餐后2 h 血糖＞11.10 mmol/L。排除标准：严重心、脑、肝肾功能障碍者；入组前有碘制剂、糖皮质激素、利尿剂等药物治疗者；认知功能障碍、精神疾病、妊娠期、哺乳期者等。对照组男13 例,女17 例；合并组男8 例,女22 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患者均知情同意本研究且符合医学伦理。

1.2 方法 两组患者检测前均禁食12 h,清晨空腹抽取5 ml 静脉血,检测仪器为罗氏E602 全自动生化免疫分析仪和mindrayBS-2000M 全自动生化分析仪,使用化学发光法检测两组患者的T3、T4、FT3、FT4水平,同时检测两组患者的TSH、CP、GLU、INS 及HbA1c水平。

1.3 观察指标 ①对比两组甲状腺功能水平,包括T3、T4、FT3、FT4、TSH；②对比两组血糖水平,包括CP、GLU、INS、HbA1c。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组甲状腺功能水平对比 合并组T3、T4、FT3、FT4明显高于对照组,TSH 水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组甲状腺功能水平对比()

表1 两组甲状腺功能水平对比()

注：与对照组对比,aP＜0.05

2.2 两组血糖水平对比 合并组CP、GLU、INS、HbA1c 水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组血糖水平对比()

表2 两组血糖水平对比()

注：与对照组对比,aP＜0.05

3 讨论

甲亢是由内分泌系统功能紊乱引起的甲状腺疾病,患者多伴有高代谢综合征,目前临床2 型糖尿病也是一种高发的代谢性疾病,其会引起患者机体各器官、系统损伤,严重影响患者的生活质量［8］,甲亢与2 型糖尿病会相互影响,两种疾病的免疫学基础、遗传学具有一定的相似性,发病中两种症状会叠加,甲亢患者多会出现2 型糖尿病,患者会出现多饮、多食、多尿、体重降低、三多一少的临床症状［9］,同时会出现呼吸不畅、消化不良等疾病,二者会对患者的血清学指标产生影响［10］。同时,甲亢与2 型糖尿病均属于消耗性疾病,二者的主要临床特点均为营养物质代谢紊乱、高基础代谢率,甲亢会降低患者机体对胰岛素的敏感性、对葡萄糖的利用及摄取,从而出现血糖激素调节异常,引起胰岛素浓度的变化［11］,两种疾病会相互作用、相互影响,加重患者的临床病情,甲亢合并2 型糖尿病患者在病情危急时会加重原有的甲亢病情,甚至导致患者出现甲亢危象［12］,因此临床上需给予及早诊断,以提高甲亢合并2 型糖尿病患者的治疗效果。

本文结果表明,合并组T3、T4、FT3、FT4明显高于对照组,TSH 水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。合并组CP、GLU、INS、HbA1c 水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。表明与单纯甲亢患者相比,甲亢合并2 型糖尿病患者的血清甲状腺功能及血糖水平会出现明显异常,主要原因包括：①甲亢患者的甲状腺功能出现异常时,其胰高血糖素、生长激素水平会明显增加［13］；②甲亢会对游离胰岛素样生长因子产生拮抗作用,从而降低患者对胰岛素敏感性的影响,减弱患者的降糖功能［14］；③甲状腺激素中因T3的抗脂肪作用较强,其会升高患者的游离脂肪酸浓度,从而增加对患者的葡萄糖氧化、储存能力,进而对胰岛素分泌产生影响,对葡萄糖代谢产生阻碍作用［15］；④甲亢患者会降低患者肝脏对葡萄糖的摄取功能,降低患者胰岛B 细胞对葡萄糖的敏感性,从而增加血糖水平；⑤同时甲状腺激素会加强患者的儿茶酚胺,甲状腺激素是胰岛素的一种拮抗激素,从而对胰岛素分泌产生抑制作用；⑥甲亢合并2 型糖尿病患者多伴有胰岛素受体缺陷,从而降低患者的糖转运系统活性；⑦甲亢合并2 型糖尿病会影响患者的脂代谢,而脂联素对胰岛素较敏感,从而抑制肝糖原分解,并产生抗动脉粥样硬化作用,导致患者机体的血糖水平升高［16］。最后甲亢患者的甲状腺激素会出现异常升高,其会通过多种途径对患者的脂、糖等代谢产生影响,加快患者糖的代谢速率,从而加快糖原合成、分解,增加肝糖异生,其对患者机体的葡萄糖水平为双向影响,一方面会增加外周组织对葡萄糖利用,另一方面也会加快葡萄糖在肠道中的吸收,而降糖作用低于升糖作用,从而出现机体总血糖水平升高的现象；此外甲状腺激素会通过脂代谢影响血糖水平,其可通过对苹果酸酶、乙酰辅酶A 羧化酶、脂肪酸酶等生脂关键酶合成产生影响,其一方面增加羟甲戊二酰-辅酶A 表达,增加胆固醇合成,另一方面又会促进胆固醇降解,降低胆固醇浓度,分解作用超过合成作用,从而使患者出现低胆固醇血症,增加了血糖水平,从而并发糖尿病。

综上所述,甲亢合并2 型糖尿病患者的血清学相关指标检验会出现一定异常,临床上需给予重视,以免对疾病造成漏诊、误诊。临床上发现甲亢合并2 型糖尿病的发生率不断增加,需注重甲状腺功能、血糖指标的筛查与及早干预,但本研究仍存在一定不足,样本量较少,有待进一步扩大样本量进行分析。此外目前未对甲亢合并2 型糖尿病患者的发生、发展机制进行相应分析,也有待进一步深入探讨,给自身性免疫疾病提供新的治疗靶点。