心肌壁内血肿的诊治进展

高超 崔振双 张源波

518172 深圳，北京中医药大学深圳医院(龙岗)心血管内科(高超)；100700 北京，中国人民解放军总医院第七医学中心心血管内科(崔振双、张源波)

心肌壁内血肿是指各种原因导致心肌出血或冠状动脉破裂引起的血液在心肌内(心外膜下)积聚，从而引发一系列病理改变及临床表现，英文文献中称之为intramyocardial hematoma(IMH)或intramyocardial dissecting hematoma，中文亦称之为心肌血肿或心肌夹层血肿。此类血肿需要同导管操作相关或抗凝不充分等原因导致的心内膜血栓相区分，也要同心脏压塞造成的积聚于心包腔的血肿相区分，此外，还要同临床上出现的自发性或继发性冠状动脉血管壁内血肿相区分[1]。IMH本身在临床上并不常见，国内外文献偶有报道，但严重的IMH可导致心脏破裂或压塞而危及生命，需要临床医师对其发病原因、分类、诊断及治疗加强认识。

1 IMH的成因

IMH形成的直接原因是心肌撕裂。病理上可分为两种，一种是直接的撕裂，如导管、球囊等介入器械的接触性损伤，此种情况的最早期其实是单纯的心肌撕裂，称为心肌夹层，如果在夹层之间出现血液聚集并形成血肿，即为IMH；另一种为出血性的分离，由于血液在有限的空间内产生压迫，导致心肌肌纤维的撕裂和分离[2]或使原有心肌撕裂的范围进一步扩大，上述情况可单独存在，但多并存。

2 IMH的分类

2.1 按照部位分类

按照部位可分为心房肌壁内血肿和心室肌壁内血肿，文献报道中心室血肿更多见，可能与心室收缩运动幅度大、心室腔压力高、血流速度快等因素相关，但临床上也有房室交界区出现IMH的病例报道[3]，血肿主要凸向心房侧，可能与心室腔压力高、瓣环处血流速度快，血肿更易从压力大的心室侧向压力小的心房侧撕裂心肌有关，临床上也有单纯出现心房肌血肿的病例报道[4]，此外，Sandoval等[5]报道了一例心肌血肿位于室间隔的病例，血肿造成了左室流出道的梗阻。

2.2 按照病因分类

按照病因可分为自发性和继发性两种，继发性主要是指心血管相关手术操作造成的心肌直接损伤或冠状动脉破裂所致的血液在心肌内积聚。IMH多以临床病例报道的形式出现在国内外文献中，经梳理近20年以来的文献报道，按照心脏原发疾病分类主要有以下几类：(1)急性心肌梗死相关：此类病例报道最多，绝大部分发生在心肌梗死急性期，也有少部分发生在心肌梗死亚急性期，甚至后期；(2)冠状动脉手术相关：主要指经皮冠状动脉介入术或冠状动脉旁路移植术相关；(3)射频消融手术相关：导管射频消融的并发症有传导阻滞、心脏穿孔所致的心脏压塞等，单纯出现心肌内血肿并发症的报道极少；(4)心脏瓣膜置换手术相关；(5)心肌病相关：心肌病出现自发心肌血肿的报道更加罕见，文献中只见零星报道；(6)先天性心脏病手术相关；(7)其他原因；(8)不明原因(表1)。

表1 导致IMH的原因分类及病例报道

3 IMH的临床表现

IMH的临床表现多种多样，根据血肿所在的部位、大小，是否延续至心室、是否影响瓣膜的功能、是否阻塞流出道，其临床表现各有不同，患者临床症状的轻重是基于血肿的压迫程度和对血流动力学的影响程度，故缺乏典型的具有特征性意义的临床症状，如果患者出现了难以用基础病解释的临床症状时，就需要警惕是否合并了IMH。临床上自发性IMH相对较少，主要还是继发于原发病或用于解决心脏原发病的相关手术之后，尤其是急性心肌梗死，是临床上IMH出现的最常见病因，至于心肌梗死后是否出现心肌血肿，Amier等[39]认为与心室前壁梗死和围术期糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的使用独立相关，对于这部分患者，如有术中或术后出现胸痛、胸闷、血压下降等表现，除了需要排除心脏破裂、心脏压塞外，还需要警惕IMH的可能。

4 IMH的预后

与心脏破裂相比，IMH的心肌壁虽然相对完整，但临床上有出现IMH后心脏破裂造成死亡的病例报道[14， 27]。如果心肌血肿对冠状动脉产生机械性压迫，可出现心肌缺血，甚至急性心肌梗死[27]，造成危及生命的严重后果。小规模的关于IMH患者预后的临床观察研究，如赵映等[40]对9例急性心肌梗死后IMH患者的转归进行随访，1例患者被诊断为右心室IMH，死于恶化的心功能和肾功能衰竭；8例诊断为左心室IMH，1例死于围术期出血，其他7例存活，其中内科治疗5例、外科治疗2例。术后随访2～6年，无其他并发症发生。Leitman等[41]对40例IMH患者的死亡率预测因素进行分析，结果显示低射血分数、年龄>60岁、延迟诊断都是院内死亡率的预测因素，其中射血分数<35%是死亡率的最强独立预测因子。Spinelli等[42]研究了87例前壁ST段抬高型心肌梗死病例，其中42例伴有IMH，发现IMH是心肌梗死后左室重构的独立决定因素，与不良预后相关。

5 IMH的诊断

从检查的可行性和简便程度上，首选经胸心脏彩超，依靠多次彩超检查，可以确定有无IMH以及有无继续扩大的趋势，血流动力学是否稳定，是否具备前往影像科完善心脏磁共振、CT等检查的条件，还可选择经食道超声检查以获得更高的图像分辨率及准确度。国外文献中有对IMH的超声学描述，具备以下3种或以上特征时可诊断IMH：(1)新形成的一个或多个位于心肌组织内具有回声透亮中心的腔洞；(2)壁薄而移动的心内膜围绕的空腔样缺损；(3)有正常心肌组织包裹的囊性区域；(4)低回声或无回声的囊性结构；(5)新形成腔洞内的回声与血液的回声一致；(6)腔洞与心室相通；(7)腔洞内有血液流动[43]。国内亦有文献描述IMH的超声学特点：单纯心肌夹层时二维超声显示心内膜面出现心肌回声中断，中断的心内膜缘可轻微活动。心肌层分离成两层，中间形成长条或不规则形状的新出现的无回声腔，收缩期扩张，舒张期缩小。彩色多普勒可见血液经破口进出，腔内血液量随心脏舒缩发生变化，相应室壁出现节段性运动异常。心肌夹层伴夹层内血肿时，二维超声可见心肌间异常实性回声，回声强度可高于、低于或等于心肌回声。实性回声团的腔室可与心腔相通，而且随访复查过程中血肿可逐渐吸收缩小[44]。同时，及时复查心电图也非常有必要，血肿如果压迫冠状动脉，影响心肌供血，可以导致心电图出现心肌缺血甚至心肌梗死的表现，Galiuto等[23]报道的1例抗心磷脂抗体综合征的患者出现自发性心肌血肿，造成类似下壁心肌梗死的心电图表现。鉴于目前冠状动脉造影的广泛开展，及时完善造影检查排查冠状动脉病变亦很有必要。此外，近年来有利用心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography)诊断IMH的报道[4， 44]。心肌声学造影本身是一种简单、快速、床边、安全的成像工具，患者的耐受性较好，与超声心动图联合应用，是IMH尤其是可疑心脏压塞的可靠确诊方法。还有国内学者将利用声学造影获得的结果与心脏磁共振、正电子放射断层造影术-计算机断层摄影术、术后病理、随访期间治疗效果进行对比，发现心肌声学造影可快速、安全、准确地判断心脏占位性质，对鉴别血栓和肿瘤具有较高的临床指导意义[45]。心脏磁共振成像检查也可从组织学上对心肌血肿做出诊断，Arai等[46]利用三维T1加权磁共振成像(T1-MRI)测量IMH体积，以及IMH体积与生物学标志物(肌酸激酶和肌酸激酶同工酶)的相关性，结果显示T1-MRI可准确测量IMH体积。Reinstadler等[47]曾开展一项多中心临床观察研究，给予264例ST段抬高型心肌梗死患者心脏磁共振检查，评价T2*显像对他们当中出现IMH后危险分层的预后价值，结果显示，出现主要不良心血管事件的患者IMH患病率较高，IMH可作为ST段抬高型心肌梗死患者的重要预后指标和治疗靶点。

6 IMH的治疗

对于IMH的治疗，需要根据患者的具体情况制订个性化治疗方案：(1)药物的调整：如果患者同时正在使用抗栓药物，首先需要确定血肿是否仍处于急性期，是否仍然有扩大的趋势，据此决定是否停用抗栓药物，出院后定期随访复查。如果有血肿缩小、机化趋势，在冠心病尤其是冠状动脉支架置入的患者，需评估血肿再次扩大与心肌缺血的风险，继续合理个性化使用抗栓药物：(2)外科手术或介入治疗：如果血肿继发于相关手术，则需介入治疗，如冠状动脉穿孔后的补救措施；如果血肿较大、心肌破损严重，则需外科手术进行血肿清除、心脏修补等。Zhao等[48]通过回顾文献对68例IMH患者就血肿部位以及内科和外科治疗的疗效进行分析，结果显示无论血肿位于左心室哪个部位，其内科治疗和外科治疗后的生存率没有差异，但右室游离壁血肿的患者可从外科修复中显著获益。

7 小结

IMH是一种少见的、目前未被临床医师充分认识的临床疾病或并发症，因为缺乏大样本临床循证数据的支持，故其具体发病率不详，但随着冠状动脉及心脏手术的日益普及和手术量的逐年提升，文献的病例报道逐年增多，需要引起临床医师的重视。该病临床表现多种多样，因为心肌血肿存在大小、部位、破口方向、出血缓急等不同，所以治疗及预后也不尽相同，目前尚无国际统一的诊疗指南，但重中之重是要严防血肿破裂至心包腔内造成心脏压塞，尽可能早期发现和诊断，避免危及生命的情况出现。

利益冲突：无