一文读懂高尿酸血症

河合

高血压、高血脂、高血糖是我们熟悉的“三高”，正当中老年人和“三高”斗争的同时，“第四高”已悄然袭来，它就是高尿酸血症。目前，高尿酸血症全国发病率13.3%，约有1.7亿人，超过了糖尿病1.14亿人，紧追高血压2亿人、高血脂3亿人。

高尿酸是人体内嘌呤核苷酸分解的代谢终产物，是人体的“垃圾”，各种原因引起的生成过多或排泄减少而导致的血尿酸升高，定义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性大于420微摩尔每升、女性大于360微摩尔每升，临床上即可称为“高尿酸血症”。

尿酸是“垃圾”

尿酸是人体的代谢“垃圾”。人体内有一个容纳尿酸的“漏斗”。一旦“漏斗”中的尿酸过多，或“漏斗”出现问题，尿酸就会被带到血液中，就是高尿酸血症。

血液中尿酸超过正常值就会在器官组织中沉积，引发各种疾病。尿酸严重时，若出现关节痛的情况，多半就是痛风了。其表现为：关节红肿，反复疼痛，还会伴有头痛、脑热、厌食等。这是因为过多的尿酸盐无法排出，就会沉积在关节、软骨等位置。尿酸沉积在软骨引发痛风性关节炎。50%以上的痛风发生在大脚趾，反复发作后，也可能出现在足部、踝部、膝关节等其他关节。沉积在肾脏，引发痛风性肾病，严重时可能出现肾功能不全。

沉积在尿路，引起尿路结石。尿酸过高，尿酸盐会形成结晶堆积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎，尿液的形态、颜色、频率就会发生改变，如血尿、多尿或者少尿等等。

此外，还会加重心血管疾病和糖尿病等代谢病。研究显示，痛风患者急性心梗的发病率比正常人高26%。早上起床时，人的血压普遍较高，这有一部分原因就是尿酸激活血液中的血小板功能造成的。

高尿酸血症患者中20%至50%的人患有糖尿病。因为尿酸过高时，体内葡萄糖的利用率就会降低，胰岛素功能受到限制，这样就会使过多的尿酸盐损伤胰岛细胞，导致血糖上升。 因此，血糖的突然升高，也要注意是不是尿酸过高了。这时，就要找准原因，及时治疗，预防糖尿病。

高尿酸血症不等于痛风

尿酸高最易患痛风，痛风的症状主要就是关节红肿、剧痛。这会给患者带来很大的折磨，时间久了就会出现关节炎，甚至是痛风石的出现。疼痛起来，也会越来越重，让患者痛不欲生。

痛风是高尿酸血症引起的，但痛风不等于高尿酸血症。痛风是一种由嘌呤代谢紊乱所致的风湿性疾病，临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性关节炎、痛风结石和痛风性肾病。

痛风分为急性痛风和慢性痛风，急性痛风的临床症状大部分都在表现在脚的拇趾、脚趾头上或者脚上特别疼，甚至有人形容就是对它吹口气就受不了。如果急性痛风时间长，反复的痛风也不管，10年、20年就会变成慢性痛風，急性痛风疼的时候，疼几天可以自愈，可是慢性痛风会疼的时间越来越长。

痛风发作分时期

痛风发展分为不同时期。无症状期：高尿酸血症期血尿水平升高，但是没有疼痛、关节炎等临床表现。

急性期：有诱因，临床特点为起病急、病情重、变化快，多以脚趾、脚指头上或者脚上等单关节非对称关节炎为主，常在夜间发作。关节出现红、肿、热、痛和功能障碍、疼痛剧烈。多发作于大脚趾。

间歇期：在急性期之后，可反复发作，多见于为治疗或治疗不彻底者，可表现为多关节受累，或仅有尿酸水平升高，无明显的临床症状。

痛风石形成期：为治疗或治疗不彻底者，反复发作痛风，可导致多个关节发病，尿酸在关节的软骨、滑膜、肌腱等处沉积而形成痛风结石。

痛风性肾病：尿酸形成肾结石，出现肾绞痛或血尿;在肾间质沉积及阻塞肾集合管而形成痛风肾，可出现蛋白尿、高血压、肾功能不全等表现。

痛风是唯一一个可治愈的风湿性疾病，一定要在急性期的时候按照医生的要求定时服药，锻炼，减肥，保持一个健康的生活方式，避免食用动物内脏、海鲜、啤酒等食物，以免将急性痛风转变为慢性痛风。

痛风患者单纯饮食控制远远不够。人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢，只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯地饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限，因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心“药物副作用”而拒绝服药，这属于典型的“因噎废食”。预防高尿酸血症药物治疗是一方面，更重要的是要改变生活方式。

痛风患者多喝水，每天10杯。每天保证2000毫升以上的饮水量，最好是白开水，淡茶水也可以，能促进排尿，帮助尿酸排出。痛风患者每天750克新鲜蔬菜，蔬菜中含有大量钾、钙、镁等元素，每天多吃蔬菜，有利于提高尿液碱性，促进尿酸排出。痛风患者必须少吃啤酒、火锅、海鲜、内脏、高汤等食物，可以随身带一点苏打饼干，应酬后吃一点，降低尿酸。苏打食物能起到中和高尿酸的作用。痛风患者可选择健走、慢跑等中等强度运动。控制体重，适度运动可减少体内脂肪堆积，改善人体代谢功能，利于尿酸的排泄和控制病程。

这些误区千万别犯

误区一：尿酸高就是痛风，必须得用药。高尿酸血症是痛风的发病基础，但这并不意味着血尿酸高一定会导致痛风，只能说血尿酸越高越容易患痛风。

误区二：血尿酸不高，不会患痛风。痛风急性发作时，人体会做出应激反应，经过神经反射使脑垂体产生大量的促肾上腺皮质激素，而促肾上腺皮质激素又作用于肾上腺，使肾脏排泄尿酸的能力明显增加，所以此时血尿酸pH值不高。痛风患者在痛风急性发作时，为减少疼痛往往会使用一些降尿酸药物，但是因为在使用过程中用量不规范，在用药完后才检查尿酸，因而此时尿酸浓度不高。

误区三：痛风发作时，应马上用降尿酸药。当痛风急发时，降尿酸药无法控制关节炎症，相反，随着血尿酸水平的降低，使关节内痛风石溶解形成的晶体，会加重关节的炎症或（和）引起转移性痛风，使病情加重。对痛风，临床上必须依据患者不同病情而定，遵从个体化治疗原则。总体来说，降尿酸药应在痛风急性发作期过后，即炎症控制、疼痛缓解后的1～2周使用。

误区四：急性痛风一发作，就使用激素止痛。对急性痛风性关节炎，目前常用的药物主要有三类，解热止痛药、秋水仙碱和糖皮质激素，这三类药服用后止痛效果好，但作用仅限于止痛，无法把尿酸降下来。糖皮质激素没有降尿酸的作用，长期不合理的使用，可使得患者体内尿酸不断增加、沉积，除了出现关节炎，严重的还可影响肾脏功能。因此，除非秋水仙碱不能用、一般消炎镇痛药物无效，否则一般不考虑首选糖皮质激素治疗痛风。

误区五：凭经验用药，用抗生素治疗痛风。生活中，很多人有凭经验用药的习惯。一些人痛风发作时关节疼痛难忍、明显红肿，想起此前曾吃过抗生素，止痛效果不错，就自己到药店买来服用。实际上，痛风是尿酸盐结晶沉积在关节及周围软组织中引起的无菌性炎症反应，除非合并有细菌感染的情况，否则，此时使用抗生素治疗根本无效。

误区六：治疗不规范，“见好就收”。由于担心药物的副作用问题，很多痛风患者一感觉关节不疼了就停药，而一旦疼痛卷土重来又立即吃药。

高尿酸未必痛風，痛风也未必高尿酸。痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。

高尿酸不只会诱发痛风。尿酸是“嘌呤”在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风;沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭;高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。

对于痛风患者，尿酸“正常”还不够。按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性低于420微摩尔每升、女性低于360微摩尔每升。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的“正常”范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸水平长期稳定于300微摩尔每升以内，这样才能促进痛风石的溶解，有效预防痛风发作。

没引起痛风的高尿酸也需要治疗。不管一个人有多“健康”，只要尿酸超过了520微摩尔每升，就应该进行降尿酸治疗;如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。

高尿酸和痛风的治疗不能完全依赖药物。应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐。然而，“大不了再多吃片药”，这样的想法不仅错误而且危险。对于痛风这样的慢性代谢性疾病，“低嘌呤”饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少“嘌呤”摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。

高尿酸患者不需要停用阿司匹林。阿司匹林是百年经典老药，应用范围非常广泛。但是，小剂量阿司匹林会抑制肾小管对尿酸的排泌，被认为是引起高尿酸血症的重要诱因。以前，对于痛风但需服用阿司匹林的患者，医生往往建议停药。但新的观点认为，对于已经发生痛风的患者，阿司匹林所起的负面作用其实非常微弱，甚至可以忽略不计。

手术并不能根治痛风石。痛风石是尿酸超过其饱和度而析出的白色晶体，好发于关节伸侧、肌腱和骨突表面。通过服用降尿酸药物、保持尿酸<300微摩尔每升，可以减少痛风石。但手术并不能从根本上解决问题，如果尿酸水平居高不下，痛风石切除后还会复发，而且手术切口难以愈合，易诱发感染。所以，除非痛风石巨大，或影响关节功能、压迫神经，一般不主张通过手术切除。