小儿急性病毒性心肌炎予以磷酸肌酸钠治疗的有效性探究

毛林林

临床上,小儿急性病毒性心肌炎又称感染性心肌病,是儿科常见病之一,近年来发病率呈上升趋势。病因尚不清楚,但可能与心律失常和其他不良症状有关。有效控制急性病毒性心肌炎引起的心肌损伤是治疗小儿急性病毒性心肌炎的重要原则之一。磷酸肌酸钠和 1,6-二磷酸果糖是治疗小儿急性病毒性心肌炎的常用药物,对心肌有保护作用［1］。小儿急性病毒性心肌炎是由多种病毒感染引起的儿科常见病,病毒侵犯心肌,导致心肌病死亡、间质性炎症细胞浸润等。如果患儿的病情得不到及时治疗,就会出现扩张型心肌病、急性心力衰竭甚至死亡。磷酸肌酸钠是一种内源性功能物质,可直接提供机体所需的高能磷酸键作为能量缓冲,减少缺血再灌注时氧自由基的产生,从而改善心肌酶谱指标。目前广泛应用于心肌梗死、心力衰竭、急性病毒性心肌炎等心脏疾病,疗效良好。本研究纳入本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小儿急性病毒性心肌炎患儿作为研究对象,探讨小儿急性病毒性心肌炎予以磷酸肌酸钠治疗的有效性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小儿急性病毒性心肌炎患儿作为研究对象,根据随机数字表法分为磷酸肌酸钠组和对照组,每组50 例。磷酸肌酸钠组男29 例,女21 例；年龄 1～15 岁,平均年龄(11.12±3.38)岁。对照组男25 例,女25 例；年龄1～14 岁,平均年龄(11.34±3.45)岁。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 符合儿童急性病毒性心肌炎诊断标准；患儿家属签署本研究知情同意书,愿意承担相关风险,同意积极配合研究工作。

1.2.2 排除标准 先天性颅脑畸形患儿；先天性心脏病患儿；治疗过程中服用不规范药物的患儿；有肺癌、白血病和淋巴瘤可能会影响研究结果的患儿；有获得性免疫缺陷综合征或其他高度传染性疾病的患儿；需要急救的严重肝肾功能不全患儿；因电解质紊乱、颅脑出血或产科损伤引起惊厥的患儿。

1.3 方法 对两组患儿进行对症治疗,维持患儿生命体征和内环境的稳定,为患儿提供吸氧、降颅压、纠正电解质紊乱等治疗,必要时给予强心处理。

1.3.1 对照组 采用1,6-二磷酸果糖治疗,静脉滴注,5 g/次,加100 ml 注射用水,于15 min 内滴完,2 次/d,7 d 为1 个疗程,治疗2 个疗程。

1.3.2 磷酸肌酸钠组 采用磷酸肌酸钠治疗,静脉滴注,1 g/瓶,1 瓶/次。以注射用水、0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液溶解后在30～45 min内滴完,1～2次/d,7 d 为1 个疗程,治疗2 个疗程。心脏手术时加入心脏停搏液中保护心肌,浓度为10 mmol/L。

1.4 观察指标及疗效判定标准 对比两组患儿治疗前后心肌酶谱指标(肌钙蛋白I、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶)、左心室射血分数、E/A 和治疗效果。疗效判定标准：无效：治疗后,患儿临床体征和症状与治疗前基本无差异,心电图检查和心肌酶谱检测无任何改善；有效：治疗后,患儿临床体征和症状改善,心电图检查和心肌酶谱检测均有改善,但未达到正常水平；显效：治疗后,患儿临床症状体征明显改善,心肌酶谱检测达到正常水平,心电图检查明显改善［2］。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后心肌酶谱指标、左心室射血分数以及E/A 对比 治疗前,两组患儿肌钙蛋白I、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、左心室射血分数、E/A 对比差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患儿肌钙蛋白I、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平低于本组治疗前,左心室射血分数、E/A 高于本组治疗前,且磷酸肌酸钠组患儿肌钙蛋白I、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平显著低于对照组,左心室射血分数、E/A 高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患儿治疗前后心肌酶谱指标、左心室射血分数以及E/A 对比(±s)

表1 两组患儿治疗前后心肌酶谱指标、左心室射血分数以及E/A 对比(±s)

注：与本组治疗前对比,aP<0.05；与对照组治疗后对比,bP<0.05

2.2 两组患儿治疗效果对比 磷酸肌酸钠组患儿治疗总有效率为98.00%,高于对照组的78.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患儿治疗效果对比(n,%)

3 讨论

临床上,小儿急性病毒性心肌炎最严重表现是心肌损伤。如果不及时进行有效治疗,可能会造成严重的心肌损伤,从而导致长期心功能不全,增加长期心律失常、心力衰竭甚至猝死的发生率。因此,有必要在治疗过程中最大程度地保护儿童心肌,降低心肌损伤程度［3,4］。磷酸肌酸钠和1,6-二磷酸果糖对心肌功能均有保护作用,可避免能量耗竭对心肌收缩性的损害,减少细胞膜的损伤。其中,1,6-二磷酸果糖安全性高,可提供大量能量保护心肌组织,避免心肌过氧化损伤,帮助钾离子内流,支持能量代谢,减轻缺血性心肌损伤,增加心肌收缩功能,活血化瘀,广泛应用于临床治疗。在治疗过程中,医务人员应引导儿童保持充足的卧床休息,减少心脏负荷和心肌耗氧量。磷酸肌酸钠主要存在于心肌细胞中,是一种高能化合物,比三磷酸腺苷(ATP)的浓度高5 倍。在消耗ATP 的过程中,磷酸肌酸钠可以转化为ATP,可以迅速恢复心肌细胞的功能,具有快速、直接的效果,可以保护心肌细胞,避免氧自由基对心肌细胞的损伤［5,6］。目前,磷酸肌酸钠在小儿急性病毒性心肌炎的临床治疗中发挥着重要作用。葡萄糖代谢过程中产生的代谢中间产物主要作用于细胞膜,刺激磷酸果糖激酶,导致细胞内ATP 浓度显著升高。它能改善和修复细胞,稳定细胞膜,有效降低心肌兴奋性,恢复细胞极化。磷酸肌酸钠治疗可提高临床治疗有效率,有效缩短心肌酶谱恢复时间［7,8］。

综上所述,磷酸肌酸钠在小儿急性病毒性心肌炎治疗中的应用价值高,能改善心肌功能指标,减少心肌损害,值得推广使用。