颈动脉支架植入术中低血流动力学紊乱相关危险因素

刘晓纬，陈科宇，徐学君

(成都市第二人民医院神经外科，四川 成都 610011)

致颈动脉狭窄的主要原因包括动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌肉发育不良等，主要治疗方法有药物治疗、颈动脉内膜剥脱(carotid endarterectomy， CEA)及颈动脉支架植入(carotid artery stenting, CAS)[1]。CAS创伤小、恢复快，已广泛用于临床[2]，其围手术期死亡率与CEA无明显差异，但术中脑卒中及低血流动力学(hemodynamic depression, HD)紊乱的概率明显高于CEA[3]，可能原因在于颈动脉窦受到刺激[4]。本研究分析CAS术中发生HD的危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析成都市第二人民医院2018年6月—2020年12月收治的121例接受CAS的颈动脉狭窄患者，男100例，女21例，年龄42～88岁，平均(67.1±9.9)岁。纳入标准：①无症状性颈动脉狭窄(狭窄率>70%)及症状性颈动脉狭窄(狭窄率≥50%)；②术前90 mmHg<收缩压(systolic blood pressure， SBP)<140 mmHg，60 mmHg<舒张压(diastolic blood pressure, DBP)<90 mmHg，60次/分<心率<100次/分；③术前患者或家属签署知情同意书。排除标准：①影像学证实颅外段颈动脉狭窄程度<50%或闭塞；②合并颅内血管畸形、动脉瘤、对侧颈动脉狭窄等其他脑血管病；③非动脉粥样硬化所致颈动脉狭窄；④术前2周内发生心肌梗死或大面积脑梗死；⑤凝血功能差或合并胃肠道活动性出血；⑥存在严重心、肝、肺、肾等基础疾病；⑦临床资料不全。

1.2 仪器与方法 采用Philips FD数字减影血管造影(digital subtraction angiography， DSA)系统引导CAS。以浓度1%利多卡因局部麻醉,采用改良Seldinger法穿刺右侧股动脉，置入8F血管鞘(Terumo)，依次行主动脉弓、双侧颈动脉及椎动脉造影。根据需要适当选择扩张球囊、脑保护装置及颈动脉支架(Protégé RX/Precise)。于全身肝素化后将8F指引导管(Cordis)经右侧股动脉鞘送至狭窄颈动脉下端2～3 cm，在路图导引下将远端脑保护装置送至颈内动脉岩骨下段并缓慢展开。引入球囊导管，使球囊覆盖狭窄段颈动脉加压至“标准压”，待其完全扩张后释放压力并撤出球囊，再次造影观察扩张效果。将颈动脉支架送至狭窄段颈动脉，确认其覆盖狭窄段全程后释放并造影，如支架位置准确则撤出支架输送系统，复查造影评估颈动脉支架位置、远端脑保护装置血流、颈动脉有无残余狭窄及血管痉挛等；若颈动脉残余狭窄>50%，则以扩张球囊行后扩张，复查造影未见明显异常后回收远端脑保护装置，再次造影观察确认无明显异常后，以血管封堵器(Cordis)封堵股动脉穿刺点。

1.4 统计学分析 采用STATA 14.0统计分析软件。计量资料以±s表示，采用t检验进行比较。以χ2检验比较计数资料。以二元logistic回归分析观察CAS术中发生HD的危险因素。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 121例中，93例(93/121，76.86%)合并高血压，44例(44/121，36.36%)合并糖尿病，23例(23/121，19.01%)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)，41例(41/121，33.88%)合并高脂血症，59例(59/121，48.76%)有吸烟史，48例(48/121，39.67%)有饮酒史；其中66例(66/121，54.55%)右侧颈动脉狭窄，55例(55/121，45.45%)为左侧颈动脉狭窄；80例(80/121，66.12%)责任血管重度狭窄(图1)，41例(41/121，33.88%)中度狭窄；82例(82/121，67.77%)颈动脉狭窄部位累及颈动脉球部及分叉部，39例(39/121，32.23%)未累及。超声显示48例(48/121，39.67%)存在钙化斑块，73例(73/121，60.33%)存在非钙化斑块。

102例(102/121，84.30%)近3个月内出现相关症状,包括40例(40/102，39.22%)短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)和 62例(62/102，60.78%)缺血性卒中，19例(19/121，15.70%)无明显症状；其中74例(74/102，72.55%)肢体麻木无力，56例头晕(56/102，54.90%)，16例面瘫及舌瘫(16/102，15.69%)，12例头痛(12/102，11.76%)，9例视力障碍(9/102，8.82%)，3例语言障碍(3/102，2.94%)，2例共济失调(2/102，1.96%)。

2.2 术中HD CAS术中42例(42/121，34.71%)发生HD(HD组)，其中27例(27/42，64.29%)见于球囊扩张时，14例(14/42, 33.33%)见于植入支架时，1例(1/42，2.38%)于以封堵器封堵血管时发生；79例(79/121，65.29%)未见HD(非HD组)。

2.3 CAS前后血压及心率比较 CAS术后24 h，患者SBP、DBP及心率较术前均明显降低(P均<0.001)，见表1。

表1 CAS前后颈动脉狭窄患者血压及心率比较(±s，n=121)

表1 CAS前后颈动脉狭窄患者血压及心率比较(±s，n=121)

时间点SBP(mmHg)DBP(mmHg)心率(次/分)术前141.23±12.7672.55±7.1381.88±9.13术后24 h114.22±24.3663.04±8.4868.53±9.01t值14.18814.54321.489P值<0.001<0.001<0.001

2.4 组间患者一般资料比较 HD组与非HD组间患者性别、首发症状、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟史、饮酒史、颈动脉狭窄侧别及植入支架类型差异均无统计学意义(P均>0.05)，而年龄、颈动脉狭窄程度、颈动脉狭窄部位(是否累及颈动脉球部或分叉部)、颈部血管斑块性质及球囊后扩张差异均有统计学意义(P均<0.05)，见表2。

表2 CSA术中有、无HD颈动脉狭窄患者一般资料比较

2.5 多因素分析 以CAS术中是否发生HD为因变量、以单因素分析显示差异有统计学意义的变量为自变量行二元logistic回归分析，结果显示年龄、狭窄部位、血管斑块性质及有无球囊后扩张均与CAS术中发生HD有关(P均<0.05)，见表3。

表3 CAS术中HD的多因素logistic回归分析

3 讨论

CAS术中发生HD的机制尚不清楚，原因可能包括：①球囊、支架、导管及导丝通过狭窄段时刺激颈动脉窦；②中、重度颈动脉狭窄解除后，脑血流恢复而直接刺激颈动脉窦；③CAS多采用自膨式支架，其持续膨胀向颈动脉窦施加横向扩张的直接作用力及纵向拉伸的间接作用力；④球囊扩张及植入支架致颈动脉斑块表面破裂，可能降低颈动脉窦对压力感受的阈值及颈动脉壁顺应性；⑤狭窄解除后阻力下降，引起反射性HD[7-8]。本研究结果显示，年龄、狭窄部位、斑块性质及有无球囊后扩张均与CAS术中HD相关。

本研究中，患者年龄是CAS术中发生HD的独立影响因素，年龄相对较轻患者发生HD的风险较高，与既往研究[9-10]结果不一致；进一步对年龄进行分层分析后仍得出相同结果，分析原因，可能在于老年人颈动脉窦敏感性较低，对心率及血压变化进行相应调节的能力较弱，使其CAS术中较不易出现HD表现。老年患者常合并高血压、糖尿病等基础疾病，导致心脏自主神经功能紊乱；而自主神经由交感神经和副交感神经组成,共同协调并维持体内血流动力学稳定[9]；高血压及糖尿病早期可致心脏交感神经功能障碍而副交感神经功能正常或轻度受损。有学者[10]持相反观点，认为老年患者血管、心肌及传导系统变性、老化，使其窦房结内的起搏细胞被纤维结缔组织替代而引起心率减慢；且高龄患者心排血量及心指数降低，CAS术中易出现窦性心动过缓及心律不齐等HD表现。本组样本量有限，有关年龄对CAS术中HD的影响有待累积更多病例进一步深入探讨。

CAS术中， 狭窄累及颈动脉分叉及球部时更易发生HD，可能与颈动脉窦的解剖位置有关，此时球囊扩张及植入支架等操作可能刺激颈动脉窦而引发HD；颈动脉存在钙化斑块时更易发生HD，可能由于此时以球囊扩张支架需要施加更大压力、颈动脉窦受到的机械刺激更强，且钙化斑块致血管壁扩张能力减弱而颈动脉窦敏感性降低[11]，操作过程中颈动脉钙化斑块表面破裂，压力感受器阈值及颈动脉壁顺应性降低而致HD[12-13]；行球囊后扩张时，颈动脉窦受到自膨支架的横向扩张与球囊横向扩张的双重挤压而易引发HD。有学者[14]认为植入支架后以小球囊扩张可减少HD发生，这是由于相比植入支架前进行球囊扩张，球囊后扩张较少累及颈动脉窦部，有利于减少CAS术中发生HD；但笔者认为，自膨支架网板的切割作用使球囊后扩张易致斑块脱落。

综上，患者年龄、颈动脉狭窄部位、血管斑块性质、有无球囊后扩张均为CAS术中发生HD的独立危险因素。本研究为单中心回顾性研究，存在选择偏倚，且样本量较小，结果可能有偏差，有待进一步观察。