雷尼替丁和西米替丁两种药物治疗急性胃炎的疗效探讨

秦桐

急性胃炎是指由于各种原因所致的急性胃黏膜损伤,按病因及病理变化,可分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎及急性腐蚀性胃炎。急性胃炎在临床上常见,其发生和多种因素相关。本次研究的主要目的是探讨雷尼替丁和西米替丁两种药物治疗急性胃炎的疗效,特将本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的106 例急性胃炎患者根据治疗方法差异分为对照组与试验组,详细示报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将本院2019 年1 月～2021 年1 月收治的106 例急性胃炎患者,根据治疗方法的不同分为对照组与试验组,各53 例。试验组患者中,女30 例,男 23 例；年龄35～76 岁,平均年龄(52.67±7.78)岁；病程1～4 d,平均病程(2.21±0.60)d。对照组患者中,女28 例,男25 例；年龄32～75 岁,平均年龄(52.87±7.38)岁；病程1～4 d,平均病程(2.26±0.58)d。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组均给予常规治疗,在此基础上,对照组患者采取西咪替丁治疗,200 mg/次,2 次/d,治疗 4周。试验组患者应用雷尼替丁治疗,150 mg/次,2次/d,治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准 观察并对比两组患者的临床疗效、炎症因子水平以及不良反应反应发生情况。疗效判定标准：治愈：胃痛、恶心呕吐等症状消失,胃镜检查黏膜充血、水肿范围缩小＞90%；显效：胃痛、恶心呕吐等症状明显改善,胃镜检查黏膜充血、水肿范围缩小50%～90%；有效：胃镜检查黏膜充血、水肿范围缩小25%～49%［1］；无效：达不到以上标准。总有效率=治愈率+显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 试验组患者的临床总有效率为100.00%,其中治愈27例,显效13例,有效13例,无效0 例；对照组患者的临床总有效率为84.91%,其中治愈16 例,显效14 例,有效15 例,无效8 例。试验组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较(n,%)

2.2 两组患者不良反应发生率比较 试验组患者发生1 例头痛,1 例乏力。对照组患者发生3 例头痛,3 例乏力,4 例皮肤潮红,4 例腹泻,1 例肌痛。试验组患者不良反应发生率3.77%低于对照组的28.30%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 两组患者治疗前后炎性因子水平比较 治疗前,两组患者超敏C 反应蛋白、肿瘤坏死因子-α 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,试验组患者超敏C 反应蛋白、肿瘤坏死因子-α 水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(±s)

表2 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

急性胃炎有以下几大类型。①单纯性胃炎：可以直接破坏胃黏膜,造成充血、水肿、糜烂出血,抑制前列腺素合成,影响胃黏膜修复。其发病机制主要有普通沙门氏菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等。②急性糜烂性胃炎。阿司匹林、地塞米松、消炎痛、肾上腺皮质激素、利塞平、某些抗生素、酒精等药物能破坏胃黏膜屏障,增加胃黏膜通透性,引起胃黏膜糜烂和出血。肾皮质激素能促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,减少胃黏液的分泌,降低胃黏膜上皮细胞的增殖速度。③重度创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、心脏缺血性疾病、过度紧张、疲劳等疾病,都会刺激交感神经和迷走神经,可引起血管收缩,造成黏膜下动静脉短路开放,造成黏膜缺血、缺氧加重,胃黏膜上皮损伤。④吞食强酸、强碱及其他腐蚀性物质可导致急性腐蚀性胃炎。一般的硝酸、盐酸、硫酸、烧碱或钾、甲酚皂、汞氯化物、砷和磷。腐蚀物质直接侵袭胃黏膜,造成黏膜充血、水肿,严重时可引起糜烂,溃疡坏死,甚至穿孔。⑤急性化脓性胃炎较为罕见,最常见的病原为溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、芽孢杆菌等。胃内直接吞噬的病原菌从溃疡面或腐蚀面进入胃壁,导致疏松结缔组织发炎,严重时可导致胃壁穿孔坏死［2］。

在临床上,西咪替丁和雷尼替丁能阻断组胺与细胞膜H2受体的结合,抑制细胞分泌胃酸,缓解症状,促进溃疡愈合。作为竞争性H2受体特异性拮抗剂,西咪替丁和雷尼替丁能有效地抑制患者胃酸分泌,降低胃酸酸度,抑制胃酸反流性呼吸道损伤,通过与支气管和血管内的H2受体结合,能有效提高食管下括约肌张力,抑制组胺及其他相关物质的分泌,缓解支气管炎,促进支气管黏膜功能恢复及支气管通畅,改善临床症状。另外,作为免疫调节药物,西咪替丁和雷尼替丁,还能有效地提高患者免疫力,从而提高其抗病毒能力,提高临床疗效［3,4］。

分析西咪替丁和雷尼替丁的性质差异可发现：西咪替丁可显著抑制胃酸的分泌,对基础胃酸和夜间胃酸的分泌也有明显的抑制作用,抑制食物引起的组胺、肽胃泌素、胰岛素及胃酸分泌,降低胃酸酸度,预防和避免由化学刺激引起的腐蚀性胃炎。同时还可治疗应激性胃溃疡和上消化道出血,适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、上消化道出血、慢性结肠炎、带状疱疹、慢性荨麻疹,有抗病毒、提高免疫力等功效。但是在不良反应方面,西咪替丁临床应用应注意：患有严重心脏和呼吸系统疾病、系统性红斑狼疮、器质性脑病、肝肾功能不全等疾病患者,长期服用或剂量增加可导致男性乳房肿胀、哺乳、性欲下降、腹泻、眩晕或头痛、肌肉痉挛或疼痛、皮疹、脱发等。因此,虽然西咪替丁可有效抑制胃酸分泌,降低胃酸,但西咪替丁体内分布广泛,药理作用复杂,不良反应频繁,副反应较多［5,6］。

口服雷尼替丁可迅速被胃肠吸收,1～2 h 的血药浓度达到最高值,它广泛分布于人体内,并能穿过血脑屏障,大多数吸收后通过肾脏排泄。雷尼替丁蛋白结合率15%左右,绝对生物利用度50%左右。药物效应表明,雷尼替丁能减少安定在体内的吸收,并能有效地控制安定在血液中的浓度,一般可使药物浓度降低25%。药物治疗半小时后,雷尼替丁可抑制肝血流量。与其他药物联用,如利多卡因,可以降低新陈代谢,延迟起效时间,提高药物的疗效。其是强效组胺H2受体拮抗剂,效果比西咪替丁强5～8 倍,具有起效快,持续时间长的特点［7,8］。

本研究显示,试验组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。试验组患者不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,试验组患者超敏C 反应蛋白、肿瘤坏死因子-α 低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述,雷尼替丁在急性胃炎患者治疗中能够获得显著临床效果,其疗效和安全性均高于西咪替丁,可控制炎性因子,值得推广。