CT靶重建技术在肺腺癌脏层胸膜侵犯诊断中的应用

魏欣扬，董江宁

胸膜侵犯(viceral pleural invasion，VPI)是影响肺腺癌的预后的重要因素之一[1]。第8版肺癌TNM分期(2017)指南指出，肺癌发生脏层VPI，T分期由T1期提升至T2期[2]。无VPI的周围型非小细胞癌病人，可采用肺段切除代替肺叶切除，从而在不影响生存率的情况下尽可能保护肺功能[3]。因此，术前明确有无VPI，对病人术式选择和预后评估有重要意义。本研究收集162例经术后病理证实的肺腺癌资料，利用靶重建技术进行CT图像后处理，通过分析影像学特征与病理结果对照，旨在寻找判断VPI的可靠征象，为临床诊断治疗及预后判断提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2016年7月至2018年11月在我院行胸部CT检查诊断肺腺癌病人。纳入标准：(1)所有病人经术后病理证实为肺腺癌；(2)结节最大径≤3 cm；(3)CT检查至手术切除时间间隔≤3个月。排除标准：(1)有其他恶性肿瘤史；(2)术前接受任何新辅助治疗；(3)医学影像信息系统(PACS)资料不完整或呼吸运动伪影较大的病例。最终入组162例，其中男67例，女95例。

1.2 检查方法 病人胸部扫描均采用宝石能谱CT(GE，Discovery CT 750HD)。仰卧位，双臂上举，足先进，采用深吸气后屏气扫描，扫描范围从肺尖至侧肋膈角。扫描参数：管电压120 kV，管电流为自动调节技术，螺距0.984∶1，球管旋转时间为0.4 r/s，准直器宽度64×0.625 mm。重建方式采用标准算法，重建起始位置和结束位置分别为结节消失层面上、下各10 mm，FOV 10 cm×10 cm，重建层厚0.625 mm，重建间隔0.625 mm。所有图像传输至PACS保存，重建矩阵512×512。

1.3 图像处理及分析 所有靶重建均在扫描工作站进行，原始图像传至后处理工作站行后重建。由2位分别具有10年及12年工作经验的胸部影像诊断医生采用双盲法，结合轴位、冠状位和矢状位三维重建图像进行分析。分析并记录结节的位置、最大径、结节至胸膜的最短距离(DLP)、结节与胸膜的关系。结节与胸膜的关系分为以下类型：1型，结节与胸膜无任何关系；2型，结节与胸膜间1条或多条线样影相连，相应胸膜无凹陷征象；3型，结节与胸膜间1条或多条线样影相连，伴有胸膜凹陷；4型，结节与胸膜相贴，瘤胸贴面为磨玻璃密度；5型，结节与胸膜相贴，瘤胸贴面为实性密度(见图1)。

1.4 病理分析 所有切除标本经HE染色，在光镜下观察肿瘤对胸膜的侵犯情况。病理分析由高年资病理科医师完成。根据肺癌TNM国际分类新标准肿瘤对胸膜的侵犯程度分类：PL0指肿瘤无脏层VPI；PL1指肿瘤侵及脏层胸膜，但未超出脏层胸膜的表面；PL2指肿瘤突破脏层胸膜的表面；PL3指肿瘤侵及壁层胸膜或胸壁。

1.5 统计学方法 采用t检验和χ2检验。

2 结果

2.1 病人基本信息 162例病人年龄(58.97±12.30)岁，其中左肺73例(上叶41例，下叶32例)，右肺89例(上叶43例，中叶10例，下叶36例)。VPI阳性47例(PL1 28例，PL2 19例)，阴性115例。

2.2 病人临床及影像学特征分析 VPI阳性组在年龄、性别及结节最大径与VPI阴性组间差异无统计学意义(P>0.05)。VPI阳性组DLP明显大于VPI阴性组(P<0.01)。结节与胸膜关系分类在脏层VPI阳性组与VPI阴性组间差异有统计学意义(P<0.01)(见表1)。

表1 VPI(+)与VPI(-)组间临床及影像学特征分析

3 讨论

VPI是肺癌预后不良的相关因素[4]，据文献报道，伴有VPI的非小细胞肺癌的5年生存率比无VPI者低10%～30%[5]。国际抗癌联盟颁布的第7版肺癌TNM分期标准中强调了不论肿瘤大小，肺癌侵犯脏层胸膜即归为T2期[6]，并在2018第8版TNM指南中延续了这一分类。BRADBURY等[7]将VPI作为病人术后辅助治疗的指标，结果表明病理分期ⅠB的非小细胞肺癌病人通过辅助化疗获益，而对于病理分期ⅠA的非小细胞肺癌病人，辅助化疗意义不大。

既往CT诊断肺癌VPI主要依靠肿瘤与胸膜接触、胸膜明显增厚以及胸膜下脂肪间隙消失，然而这些征象也可出现在良性或炎性病变中[8]，这种方法诊断VPI的敏感度及特异度不高。因此，找到可靠的征象判断是否存在VPI具有重要意义。

本研究中，VPI阳性组肿瘤最大径(21.2±7.9)mm，阴性组最大径(18.8±9.2)mm，肿瘤的最大径在VPI阳性组与VPI阴性组间差异无统计学意义，与HSU等[9]结论一致。但亦有研究[10]指出，肿瘤的最大径亦是脏层VPI的独立危险因素。国外学者[9]研究结果显示直径<3 cm的肺癌VPI率为10.4%，直径3～5 cm的肺癌VPI率为19.6%，直径>5 cm的肺癌VPI率为33.0%。而本研究病例均是最大径≤3 cm的早期肺腺癌，笔者推测入组病例的T分期不同，可能是导致研究结论差异的原因。

结节与胸膜关系分型中：2型发生VPI的比例较少(2/26，7.7%)，3型易发生VPI(15/37，40.5%)，提示肿瘤与胸膜之间存在索条线并不是肿瘤侵犯胸膜的可靠征象，而相应的胸膜凹陷则提示VPI的可能。曹捍波等[11]通过CT图像同时对照手术病理发现，胸膜牵拉线本质不是肿瘤组织，在良、恶性结节中均可存在，推测恶性肿瘤因纤维细胞产生的收缩力，牵拉线相对清楚、僵直，引起脏层胸膜的下陷。

既往观点认为，肿瘤与胸膜相贴需要高度怀疑VPI的存在。本研究根据瘤胸交面的密度不同，将肿瘤与胸膜相贴病例分为磨玻璃密度组(4型)与实性组(5型)，当肿瘤与胸膜相交面为磨玻璃密度时(8例)，VPI阳性比例为12.5%；瘤胸交面为实性时(50例)，VPI阳性比例为58.0%。肺癌磨玻璃成分的病理基础是肿瘤细胞取代肺泡内正常细胞呈贴壁生长，并未侵犯肺间质。因此依据这种生长方式，肿瘤细胞不能突破胸膜弹力纤维而侵犯胸膜。而对于5型组，病灶与胸膜相贴处为实性成分，可能意味着肺泡内肿瘤细胞的浸润，肺泡腔以及周围支架结构的肺间质的破坏，正常肺组织被肿瘤所代替，病灶侵袭性增加，周围正常组织更易被侵犯。本研究者4型病例数相对较少，因此这一推测仍有待进一步证实。

本研究尚存以下的不足：首先病人数量较少，特别是分型之后样本量相对不足；本研究为回顾性分析，产生一定的选择性偏倚；最后，肺癌病灶与胸膜关系复杂，本研究分型具有一定的局限性。

综上所述，当肿瘤与胸膜相交，且瘤胸交面为实性成分更容易发生脏层胸膜的侵犯。利用靶重建技术可以较为清晰、直接地观察肺内肿瘤与胸膜的关系，可为临床医生在肺癌分期、治疗方案以及预后评估提供一定的帮助。