经鼻高流量氧疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重伴呼吸衰竭患者的临床价值
2022-02-14井文艳井泉
井文艳 井泉
(河南省邓州市人民医院呼吸与危重症医学科 邓州 474150)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床较为常见的、可预防及治疗的慢性不可逆性气道疾患,主要以持续存在的气流受限与呼吸系统症状为特征。有学者研究发现,COPD 可在呼吸道感染、气道阻塞、疲劳等因素的影响下导致病情急性加重,发展为COPD 急性加重(AECOPD)[1~2]。AECOPD 患者临床表现以气短或喘息加重、脓性或黏液性痰、痰量增多为主,且可伴有发热、呼吸衰竭等症状。目前,临床除常规对症药物治疗外,在短期内提高有效通气量,并及时纠正机体低氧血症对提高治疗效果、改善患者预后具有重要意义[3]。经鼻高流量氧疗(HFNC)是近年来新型无创氧疗治疗方式,是一种可不间断为患者提供可调控且相对恒定的吸氧浓度、温度及湿度的高流量气体吸入方式[4]。有学者研究发现,无创正压通气与HFNC 具有相似的生理学效应,均可作为AECOPD 伴呼吸衰竭患者的治疗方式[5~6]。鉴于此,本研究对比分析HFNC 与无创正压通气治疗AECOPD 伴呼吸衰竭患者的临床价值。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择 2020 年 4 月至 2022 年 4 月邓州市人民医院收治的60 例AECOPD 伴呼吸衰竭患者作为研究对象,按随机对照原则分为A 组和B组,各 30 例。A 组男 21 例,女 9 例;年龄 44~80 岁,平均(65.48±7.23) 岁;COPD 病程 1~20 年,平均(12.46±5.83)年;基础疾病:高血压 7 例,糖尿病 5例,冠心病 3 例。B 组男 23 例,女 7 例;年龄 42~80岁,平均年龄(65.36±7.30)岁;COPD 病程 1~21 年,平均(12.53±5.84)年;基础疾病:高血压 8 例,糖尿病7 例,冠心病2 例。两组一般资料均衡可比(P>0.05)。本研究通过邓州市人民医院医学伦理委员会批准(伦理字202000145 号)。
1.2 入组标准 (1)纳入标准:符合AECOPD 诊断标准[7],且经肺功能检查可见明显持续气流受限,经动脉血气检查显示血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg,血氧分压(PaO2)<60 mm Hg;均签署知情同意书。(2)排除标准:伴有严重心、肝、肾等脏器功能不全者;合并恶性肿瘤、哮喘、肺结核等疾病者;近期内接受手术治疗者;入组前确诊为高碳酸血症(PaCO2>75 mm Hg)者;患有严重精神功能或意识障碍类疾病,无法配合治疗者。
1.3 治疗方法 两组均给予常规对症治疗,主要包括采用糖皮质激素、支气管扩张药物、平喘、解痉、排痰等治疗。
1.3.1 A 组 采用传统氧疗治疗。对患者鼻腔进行常规清洁处理,将鼻导管连接后,一端固定在患者鼻翼部位处,另一端则经鼻孔插入鼻咽部。根据是否存在二氧化碳潴留的情况设定初始流量,若无则设置为2~4 L/min,若有则设置为1~2 L/min。
1.3.2 B 组 采用HFNC 治疗。对患者鼻腔进行常规清洁后,经鼻插管。选择高流量湿化氧疗治疗仪进行治疗,初始设置氧疗温度为37℃,流量根据耐受情况设置为40~60 L/min,维持血氧饱和度(SpO2)为92%~95%。在治疗过程中及时控制湿化罐的灭菌注射水容量,加水量严格控制在最高水位以下,加强对患者的呼吸道护理。所有操作均严格遵守无菌原则。两组均治疗3 d。
1.4 观察指标 (1)呼吸功能。记录两组患者治疗前及治疗3 d 后呼吸功能指标[心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)]变化情况。(2)血气分析指标。于治疗前及治疗3 d 后采用血气分析仪检测两组血气分析指标(PaO2、PaCO2及 pH 值)水平。(3)膈肌功能指标。于治疗前及治疗3 d 后采用超声检测系统检测两组膈肌功能,检测前2 h 禁食,取半卧位,设置探头频率为3~5 Hz,将探头放置在患者右侧锁骨中线或腋前线与肋弓下缘,探头指向头侧对膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI)、平静呼吸膈肌移动度(DEq)进行测量,测量三次取平均值。(4)炎症因子。于治疗前后分别抽取两组空腹静脉血5 ml,以3 000 r/min 离心处理10 min 后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平。(5)不良反应发生情况。包含腹胀、口咽干燥、肺炎等。
1.5 统计学方法 采用SPSS23.0 软件分析处理数据,计量资料以()表示,用t检验;计数资料用%表示,用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组呼吸功能指标对比 治疗后,两组HR、RR、MAP 均低于治疗前,且 B 组低于 A 组低(P<0.05)。见表 1。
表1 两组呼吸功能指标对比()
表1 两组呼吸功能指标对比()
注:与本组治疗前对比,*P<0.05。
组别 n HR(次 /min)治疗前 治疗后MAP(mm Hg)治疗前 治疗后A 组B 组RR(次 /min)治疗前 治疗后30 30 t P 103.48±10.75 105.27±10.96 0.639 0.526 86.43±8.52*80.73±6.79*2.866 0.006 28.26±3.51 27.95±3.64 0.336 0.738 24.72±2.88*18.64±3.02*7.980 0.000 100.67±7.83 100.55±7.46 0.061 0.952 88.91±4.53*81.14±3.63*7.331 0.000
2.2 两组血气分析指标对比 治疗后,两组PaO2、pH 值均高于治疗前,PaCO2低于治疗前,且B 组PaO2及 pH 值高于 A 组,PaCO2低于 A 组 (P<0.05)。见表 2。
表2 两组血气分析指标对比()
表2 两组血气分析指标对比()
注:与本组治疗前对比,*P<0.05。
组别nPaO2(mm Hg)治疗前 治疗后pH 值治疗前 治疗后A 组B 组PaCO2(mm Hg)治疗前 治疗后30 30 t P 62.29±4.63 63.52±4.49 1.045 0.300 65.39±3.72*67.59±3.47*2.369 0.021 53.84±6.76 54.27±6.83 0.245 0.807 43.35±2.86*40.11±3.48*3.940 0.000 7.30±0.07 7.32±0.05 1.273 0.208 7.35±0.03*7.40±0.02*7.596 0.000
2.3 两组膈肌功能指标对比 治疗后,两组 D-RSBI、DEq 均优于治疗前,且B 组优于A 组(P<0.05)。见表 3。
表3 两组膈肌功能指标对比()
表3 两组膈肌功能指标对比()
注:与本组治疗前对比,*P<0.05。
组别 n D-RSBI[n(mm·min)]治疗前 治疗后DEq(mm)治疗前 治疗后A 组B 组30 30 t P 0.55±0.09 0.54±0.08 0.455 0.651 0.42±0.06*0.34±0.05*5.610 0.000 22.64±2.53 22.18±2.21 0.750 0.456 18.71±2.39*14.56±2.29*6.867 0.000
2.4 两组炎症因子指标对比 治疗后,两组IL-6、TNF-α 水平均低于治疗前,且B 组低于A 组(P<0.05)。见表 4。
表4 两组炎症因子指标对比(ng/L,)
表4 两组炎症因子指标对比(ng/L,)
注:与本组治疗前对比,*P<0.05。
组别 n IL-6治疗前 治疗后TNF-α治疗前 治疗后A 组B 组30 30 t P 9.05±1.36 9.12±1.25 0.208 0.836 6.79±0.97*4.84±0.82*8.409 0.000 21.46±3.40 21.53±3.57 0.078 0.938 17.26±2.08*13.87±2.25*6.060 0.000
2.5 两组不良反应对比 两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。
表5 两组不良反应对比[例(%)]
3 讨论
呼吸衰竭是COPD 患者最为常见的严重并发症之一,其发生原因被认为与肺通气不足、肺通气/血流比失调与肺弥散功能障碍等因素密切相关,临床以一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征为主要表现[8]。有研究表明,COPD 患者多存在不同程度的呼吸肌功能障碍,且随着病情进入急性加重期时,会由于缺氧导致呼吸肌疲劳程度加重,而呼吸肌疲劳又会加重呼吸衰竭,从而进入恶性循环[9]。
以往临床针对AECOPD 患者多采用吸氧、排痰、常规抗感染、支气管扩张药物对病情进行控制,但由于个体差异较大导致疗效不一。氧疗是公认的治疗AECOPD 基础方式之一,经供氧后可提高患者机体内的血氧含量,缓解器官缺氧状况[10]。传统氧疗方式为经鼻导管供氧,可显著改善AECOPD 患者肺功能与缺氧症状。HFNC 属于临床新型的氧疗方式,其具有气道湿化、吸入氧浓度稳定且可控、改善通气效率等优势。国内学者研究发现,HFNC 作为低氧血症呼吸衰竭患者无创机械通气的替代治疗,且可显著减少伴呼吸衰竭患者的病死率[11~12]。本研究结果显示,治疗后 B 组 HR、RR、MAP、PaCO2均低于 A组,PaO2、pH 值均高于 A 组(P<0.05),提示 HFNC可有效改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者呼吸功能、血气指标。分析原因可能是由于HFNC 可为患者提供恒定的氧浓度、舒适的温度及湿度,且通过密闭导管输送的氧流量可达60 L/min,充分改善通气功能。此外,HFNC 通过提供高流速空气氧气混合气体,可帮助冲刷残留在生理死腔内的气体,还可使用氧气置换过量的CO2,增加氧分压。柴书坤等[13]学者通过对40 例AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗研究发现,HFNC 治疗可有效改善 PaO2、PaCO2、SpO2、动脉血pH 值、RR 等指标,与本研究结果近似。
膈肌是人体最为重要的呼吸肌,AECOPD 呼吸衰竭患者由于长期气流受限的原因增加膈肌的负荷,导致膈肌长期处于疲劳状态下,出现损伤或疲劳,最终影响呼吸功能。本研究结果显示,治疗后B组 D-RSBI、DEq 优于 A 组(P<0.05),表明 HFNC可改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者的膈肌功能。这可能是由于HFNC 可为患者提供充足的氧气流量,并能够对气道进行有效的冲刷,从而清除体内的CO2,利于肺部气体交换和改善膈肌疲劳程度。气道炎症是COPD 重要的病理学机制,其中IL-6 及TNF-α可促进中性粒细胞的凋亡,引起肺组织结构功能受限,从而加重病情的发展[14]。本研究结果显示,治疗后 B 组 IL-6、TNF-α 水平低于A 组(P<0.05),说明HFNC 可减轻炎症反应。这可能与该治疗方式可提供恒温恒湿的高流量气体促进气道分泌物的排出,并保持黏液纤毛清除功能的正常,减轻机体高反应性及刺激性,从而减轻炎症因子水平[15]。另外,本研究发现,两组并发症发生率无明显差异,说明HFNC具有良好的耐受性。综上所述,HFNC 可有效改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者呼吸功能、血气指标及膈肌功能,减轻炎症反应,安全性较好。