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心脏起搏抢救酷似心肌梗死的重症心肌炎1例

2022-02-07别昶文

健康之家 2022年20期
关键词:心肌炎导联冠脉

别昶文

重症心肌炎具有起病急、进展速度快等特点,多数患者发病后其心肌酶学、心电图改变和临床表现均与心肌梗死相似[1]。该病主要因心肌炎患者生命体征不稳而出现的呼吸衰竭、血压不稳等危急情况,发病原因较为复杂,一般为病毒感染所致,常见病毒为B族2~5型和A族9型病毒,主要病变包括心肌实质性病变和间质性炎症。由于该病凶险,治疗不及时极易引发阿-斯综合征、心源性休克或恶性心律紊乱等,对患者生命安全的威胁较大[2]。人工心脏起搏主要通过脉冲电流替代心脏起搏点的方式对存在起搏功能障碍的心脏进行周期性电脉冲刺激,使得心脏维持有效的血液循环,完全适用于该病的抢救[3]。本研究旨在探讨1例心脏起搏抢救酷似心肌梗死的重症心肌炎病例。

1一般资料

患者男性,50岁,入院原因:因胸痛、胸闷5 d入院,主诉近5 d睡眠时反复出现胸痛、胸闷症状,且入院前1d伴乏力、恶心呕吐;于家中自测体温37.5℃,低热,有口服抗生素;无高血压、糖尿病、吸烟、冠心病、高血脂等基础疾病。

查體:T 37.8℃,BP 90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),HR 96次/min,心律不齐,早搏(1~2次/min),其余无异常。辅助检查:心电图检查发现V1~V3导联ST段呈弓背型,向上抬高0.3~0.5 mV。V1~V3导联QRS波出现rS改变。心肌酶谱:谷草转氨酶(AST)66 U/L(正常值:0~42 U/L)、肌酸激酶(CK)658 U/L(正常值:0~190 U/L)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)65 U/L(正常值:0~25 U/L)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)246 U/L(正常值:105~225 U/L)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)2.6 μg/L(正常值<0.25 μg/L)、血白细胞计数(WBC)6.9×109/L、N 0.75。

初步诊断:急性心肌梗死。因乳酸脱氢酶(LDH)超出109~245 U/L范围,且发病至入院时间>24 h,超出最佳溶栓时间窗,无法对其开展急诊介入治疗,故针对患者病情开展抗血小板、扩容、抗感染、抗凝等治疗。入院12 h心电图检查显示:V1~V3导联ST段持续上抬0.35~0.55 mV,V1~V3导联QRS波群R波丢失,出现病理性Q波。血压下降,BP 70/50 mm Hg,仍存在恶心呕吐、胸闷等症状,给予多巴胺、间羟胺治疗,未见血压改变。心电监测显示患者存在完全性左束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞、室性逸搏心律,伴有恶性心律失常、心力衰竭和心源性休克。给予肾上腺素、多巴胺、间羟胺、乙胺碘呋酮、西地兰、强心药物、呋塞咪、左旋卡尼丁治疗,并紧急行临时心脏起搏器植入,注意纠正酸碱失衡、离子紊乱。治疗3 d后,患者自主窦性心律恢复,血压恢复至正常范围,状态良好。入院7 d,心电图检查显示:窦性心律、V1~V3导联ST段恢复正常,V1~V3导联呈rS改变,病理性Q波消失;超声心动图未见心内结构血流异常;冠脉造影检查发现左右冠状动脉正常;胸片无明显病变;血清腺病毒抗体(+);AST、CK、CK-MB、LDH1、cTnT、血WBC计数恢复正常,临床症状消失。综合临床症状、心肌酶水平、心电图改变情况诊断为重症心肌炎,27 d治愈出院。

2讨论

2.1 酷似心肌梗死重症心肌炎的判断

患者因胸闷、胸痛,伴乏力、头晕、恶心、呕吐入院,且心肌损伤指标和心电图特征性改变均与心肌梗死相似,因此较难在短时间内准确判断患者是重症心肌炎还是心肌梗死。一般临床在对心肌梗死和重症心肌炎进行区分时,多依赖于年龄、冠脉粥样硬化因素、是否存在感染前驱症状、胸痛性质、心电图改变情况及心肌损伤指标等信息,也有部分医生只根据冠脉粥样硬化情况进行判断,常常忽略无冠脉粥样硬化的心肌梗死病因(代谢性疾病、冠脉痉挛、动脉炎、先天性冠脉畸形等),因此极易出现误诊的情况。因病毒感染所致的心肌炎患者还会检测出内皮细胞抗体,该类抗体会对内皮细胞功能产生抑制作用,同时也有可能产生一氧化氮,进而导致冠脉微循环痉挛[4]。

目前有大量研究发现心肌炎患者发病后,其心电图检查将会出现T波改变、室性和房性早搏、窦性心律过速或过缓、Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞及QRS波群低电压、ST段改变等异常心电图改变[5]。心肌炎患者心电图酷似心肌梗死合并束支阻滞并室性逸博心律的较为少见,且多数心肌炎患者室壁活动异常一段时间后会逐渐恢复正常;而冠脉微循环持续痉挛虽能导致心肌梗死,但梗死范围较小,因此瘢痕组织将会出现收缩的情况,且周围大片正常心肌也会将其淹没,使得对应导联上Q波消失,心超显示异常的室壁活动也会迅速恢复正常。另外,有报道认为因病毒感染所致的心肌炎患者一旦出现心肌梗死样Q波和ST段抬高的情况,则说明患者生命安全存在威胁,其死亡率在20%~30%[6]。若直接在心肌组织作用的病毒毒性较强,将会迅速对心肌细胞造成损害,导致机体大量心肌细胞出现广泛性变性或溶解坏死伴炎性细胞浸润等损伤,更有甚至还会引发血管炎,使得血管屏障变薄,导致病毒轻松侵入毛细血管当中,并直接在血管周围间质组织中的肌纤维大量增生,从而加快心肌细胞的溶解速度,对患者生命安全的威胁较大[7]。还有研究发现,若病毒直接侵害心肌外膜和心脏传导系统,心肌将会迅速出现坏死、纤维化或断裂等,从而影响局部心肌除极、复极过程的同步性,导致传导阻滞出现局限性,最终引发心肌梗死样改变,从而影响心肌炎的判断[8]。

2.2 心脏起搏在酷似心肌梗死重症心肌炎中的救治情况

患者在入院时LDH已超出正常水平,且已错过溶栓时间窗,若进行溶栓治疗极易导致不良后果。再加上患者本身不适合进行急诊介入治疗,只能暂时根据其临床症状开展针对性的基础治疗。目前临床认为,病毒性心肌炎多属于心肌非特异性间质炎症,主要因病毒直接侵犯心肌所致,常规治疗较难有效稳定其心率,需在短时间内紧急开展临时心脏起搏器植入治疗,帮助患者恢复正常心率,才能有效预防晕厥发作而影响血流动力学,确保各个重要脏器均能正常供血,稳定患者的生命体征[9]。

临时心脏起搏器是一种简便、快捷的抢救措施,仪器的安装较为简单,只需8~10 min即可安置完毕。该仪器主要通过脉冲电流替代心脏起搏点的方式,促使机体恢复正常的血流动力学状态,同时增加患者心输出量,使得重要脏器血流灌注恢复正常,使患者能够尽早停止使用肾上腺素治疗,减轻心肌损伤[10]。且心脏起搏器治疗具有较高的安全性,不仅能保证患者有效的心搏输出量,还能进一步提升用药安全性[11]。患者入院后进行心电监测,发现存在完全性左束支传导阻滞、室性逸搏心律和Ⅰ度房室传导阻滞,并伴有心源性休克、恶性心律失常等症状。由于患者入院后无法接受溶栓和介入治疗,故而采用肾上腺素、多巴胺、乙胺碘呋酮等药物帮助开展抗休克、纠正室性心律失常等常规治疗。同时,紧急为患者临时安装心脏起搏器,取得了较为良好的效果,有助于稳定患者的生命体征,使其能夠顺利接受治疗。

心脏起搏器在酷似心肌梗死的重症心肌炎抢救中虽能取得十分显著的效果,但还存在一定的危险性。在采用该仪器对患者进行抢救时,需有正规的心导管室和受过专业训练的医务人员进行安装操作,抢救期间还需加强对设备的监护。另外,在采用该仪器抢救后,患者还有可能出现心肌穿孔、感染、心律失常、血栓升高及起搏阈值升高等并发症,严重者甚至还会引发心内膜炎和败血症,因此还需加强对并发症的预防干预。干预内容主要包括以下几点:(1)在对患者开展心脏起搏抢救期间,需严格遵循无菌操作原则;治疗后遵医嘱给予患者抗生素口服,期间还需加强局部或全身观察,明确患者是否出现感染的迹象。(2)抢救结束后需协助患者保持平躺,或调整体位为左侧卧位,注意切勿采取右侧卧位;嘱咐24~48 h内始终卧床,并对伤口进行压迫,期间加强对伤口的观察,确认伤口是否出现渗血或血肿等状况,一旦发现异常需及时进行针对性处理。(3)加强对环境干预,每日帮助患者整理病床,保持病床干净、整洁,对静脉留置和起搏器导管处皮肤进行护理,每日消毒换药1次,同时采用无菌3M贴膜粘贴。(4)拔除心脏起搏器前首先需要加强对患者心率情况的观察,关机1~2 d确认患者无异常后再拔除。

综上所述,重症心肌炎和心肌梗死均是危害患者生命安全的危重症,且这两种疾病的临床症状、心肌酶谱和心电图改变情况均存在一定的相似性,只有尽早确诊并迅速对患者开展心脏起搏治疗,促使患者恢复正常心律,才能帮助患者顺利度过急性危险期,从而为后续的抢救争取宝贵的时间。

参考文献

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