棘突悬吊式椎管扩大成形术治疗K线阴性颈椎后纵韧带骨化症的远期疗效

郑乐宇，任航，池辉，于泰隆，马妮娅，Subedi Dipendra，Prajapati Ravi Kumar，祖佳宁，徐公平，闫景龙，由长城

(1.哈尔滨医科大学附属第二医院a.骨六科，b.骨七科，哈尔滨 150000； 2.莱比锡大学，德国萨克森州 莱比锡 04103)

后纵韧带起源于C2椎体背侧，并延伸至骶骨，其功能是防止脊椎过度屈曲和椎间盘向后脱出。后纵韧带骨化症(ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)是后纵韧带部位板层骨沉积的病理过程，可导致颈椎活动范围缩小和脊髓受压，在亚洲国家该病发病率高达3%[1]。该病好发于40～60岁人群，男女比例约2∶1，OPLL常累及多节段，而多节段OPLL是椎板成形术的适应证[1-3]，基于脊索动物颈椎曲度的“弓弦效应”，多位学者认为通过椎板成形术可使脊髓后移，从而间接解除前侧的压迫。矢状位X线片上C2与C7椎管中点的连线称为K线，Fujiyoshi等[3]提出将K线作为判断是否存在后纵韧带骨化的参数，若骨化的后纵韧带超过K线为K线阴性，反之为K线阳性，并认为K线阴性OPLL患者应行前路手术，但前路间盘摘除融合固定手术会导致所在节段颈椎椎体间的屈伸活动完全丧失，降低患者的生活质量[4]。临床实践显示，棘突悬吊式椎管扩大成形术较传统椎板成形术具有诸多优势[5-7]，且对于K线阴性OPLL术后患者亦具有明显效果，目前关于该术式的远期随访报道较少。本随访研究旨在探讨棘突悬吊式椎管扩大成形术治疗K线阴性颈椎OPLL的远期疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2014年1月至2016年12月在哈尔滨医科大学附属第二医院脊柱外科接受颈后路棘突悬吊式椎管扩大成形术的101例OPLL患者的临床资料，根据术前颈椎侧位X线片分为K线阴性组和K线阳性组。K线阴性组36例，其中男31例、女5例，年龄35～72岁，平均(55.3±8.6)岁；K线阳性组65例，其中男42例、女23例，年龄35～89岁，平均(55.6±10.6)岁。所有患者术前上肢出现不同程度的麻木、感觉障碍、肌力下降、活动欠佳，尤以精细动作更显著。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究通过哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会审查，患者均签署了知情同意书，同意影像学检查资料及JOA评分表用于研究。

1.2纳入及排除标准 纳入标准：①影像资料诊断为颈椎OPLL；②临床表现为下肢麻木、感觉障碍、无力、步态不稳及走路踩棉花样感觉；③伴或不伴四肢肌张力升高，腱反射亢进或病理征阳性；④术后无脊髓损伤、门轴断裂、脑脊液漏、硬膜外血肿、感染。

排除标准：①合并神经系统疾病；②合并脊柱感染；③合并脊柱肿瘤；④合并强直性脊柱炎、类风湿关节炎等；⑤外伤所致颈椎病症状；⑥术前存在颈椎明显失稳；⑦既往有颈椎手术外伤史；⑧颈椎发育性畸形；⑨单纯颈椎间盘突出或存在黄韧带骨化的颈椎病；⑩侧位X线片未显示出T1椎体上缘者；未完成末次随访者(死亡或失访)。

1.3手术方法及术后治疗 患者取俯卧位，麻醉满意后标记C1～T1后正中纵向切口，常规消毒、铺巾、贴膜，逐层切开皮肤及皮下组织至棘上韧带，使用电刀在骨膜下剥离右侧C3～T1椎旁肌，斜行剪断T1上1/3棘突及棘上韧带，从下至上横行切断T1～C3的棘突至少1 cm，将C2棘突的两个小岬连同其上附着的椎旁肌一同剪断，将左侧C2小岬连同连接椎旁肌的棘突拉向左侧，剥离C2～T1左侧椎板，再剥离右侧C2椎板。切除下1/2 C2椎板及上1/2 T1椎板，为剩余C2及T1椎板潜式减压。随后切断C3～T1椎板外侧(开门侧)，由棘突残端向开门侧椎板钻孔，以双10号丝线穿过固定孔，之后在左侧椎板外侧切除外侧皮质作为门轴，牵引丝线，用剥离子逐个掀起椎板，去除椎板前侧边缘的黄韧带及硬膜囊上的压迫带，见硬膜搏动后则说明减压充分。再用双10号线逐个固定椎板与棘突，将C2两个小岬缝合复位回C2椎板，将T1棘突及棘上韧带缝合复位。反复冲洗后留置负压引流管，逐层关闭手术切口，术毕。术后常规预防感染治疗；20%甘露醇250 mL静脉滴注，每日1次，连续治疗2 d；甲泼尼龙500 mg静脉滴注，每日1次，连续治疗2 d，并于术中减压前1 h静脉滴注1次。术后3 d拔管，行功能锻炼。

1.4观察指标及疗效评价标准 测量K线阴性患者颈椎X线片所示K线变化，由K线阴性转为K线阳性，见图1。采用Sketchup软件测量术前及末次随访颈椎中立侧位X线及颈椎磁共振成像上颈椎及脊髓指标：①Cobb角，即C2椎体下缘切线与C7椎体下缘切线夹角，见图2。②C2～C7矢状面轴向距离(sagittal vertical axis，SVA)，即经C2椎体几何中心的铅垂线到C7上终板后角的水平距离，见图2。③T1倾斜角，即T1椎体的上终板切线与水平面之间的夹角，见图2。根据术前及末次随访X线片所测，计算术前及末次随访颈椎曲度指标的差值，即Cobb角差值、C2～C7SVA差值和T1倾斜角差值。④测量C2～C7节段椎体中点水平脊髓前缘与骨化后纵韧带的距离，计算术前与末次随访的差值，即脊髓前缘后移距离，见图3。⑤测量术前及末次随访C2～C7椎管矢径差值即为椎管扩大值，并通过计算差值与术前椎管矢径的比值计算出椎管矢径扩大率。⑥测量C2～C7节段椎体中点位置脊髓矢径，见图3，根据术前与末次随访的差值判断脊髓膨胀程度；最后计算脊髓后移距离。脊髓后移除脊髓前缘的后移外，还包括脊髓膨胀造成的相对后移，即脊髓前缘后移距离与1/2 脊髓膨胀程度之和[5]；从磁共振成像上观察并记录脊髓变性节段数目。通过病例查询记录术前日本矫形外科协会(Japanese Orthopedic Association，JOA)评分，通过电话随访记录患者末次随访JOA评分，并计算JOA评分改善率(改善分/损失分×100%)。

图2 颈椎侧位X线所示颈椎曲度指标

术前末次随访

2 结 果

末次随访54～80个月，平均(69.2±10.8)个月，均为远期随访。两组患者末次随访时症状均较前明显减轻，均未发生术后感染。末次随访时，所有K线阴性组患者术后均转为K线阳性。

2.1两组术前及末次随访时颈椎曲度指标及JOA评分比较 术前与末次随访时Cobb角、SVA与T1倾斜角的主效应差异无统计学意义(P>0.05)；不考虑测量时间，两组间Cobb角主效应差异有统计学意义(P<0.05)，两组间SVA、T1倾斜角的主效应差异无统计学意义(P>0.05)；Cobb角、SVA、T1倾斜角的时点间与组间不存在交互作用(P>0.05)。

术前和末次随访的JOA评分的主效应比较差异有统计学意义(P<0.05)；不考虑测量时间，两组间JOA评分的主效应差异有统计学意义(P<0.05)；JOA评分的时点间与组间不存在交互作用(P>0.05)。其中K线阴性组1例患者颈椎Cobb角由术前2.3°改善为末次随访0°，JOA评分由术前13分改善至末次随访时(术后5年)9分；另1例患者Cobb角术前-6.9°，术后4年末次随访时为2°，JOA评分由术前及末次随访时均为12分。见表1。

表1 两组OPLL患者术前与末次随访Cobb角、SVA、T1倾斜角、JOA评分比较

2.2两组末次随访时JOA评分改善率、颈椎曲度指标差值、脊髓损伤节段比较 K线阳性组末次随访时JOA评分改善率优于K线阴性组(P<0.05)，Cobb角差值、SVA差值、T1倾斜角差值和脊髓损伤节段数比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表2 两组OPLL患者末次随访时JOA评分改善率、颈椎曲度指标差值、脊髓损伤节段比较

2.3两组术前及末次随访脊髓矢径比较 术前及末次随访时C2～C7脊髓矢径的主效应差异有统计学意义(P<0.05)，末次随访时所有节段脊髓矢径均较术前增加(P<0.05)；不考虑测量时间，两组间C2～C3脊髓矢径的主效应差异有统计学意义(P<0.05)，K线阳性组C2、C3节段改善明显优于K线阴性组；C4～C7脊髓矢径的主效应差异无统计学意义(P>0.05)；C2～C5脊髓矢径的时点间与组间不存在交互作用(P>0.05)，C6～C7脊髓矢径的时点间与组间存在交互作用(P<0.05)，K线阳性组变化更明显。见表3。

表3 两组OPLL患者术前及末次随访C2～C7脊髓矢径比较

2.4两组术前及末次随访椎管参数比较 术前及末次随访时C2～C7椎管矢径的主效应差异有统计学意义(P<0.05)，末次随访时，两组患者C2～C7椎管矢径均较术前增加(P<0.05)；不考虑测量时间，两组间C2～C7椎管矢径的主效应差异无统计学意义(P>0.05)；C6脊髓矢径的时点间与组间存在交互作用(P<0.05)，其他脊髓节段的时点间与组间无交互作用(P>0.05)。见表4。

表4 两组OPLL患者术前及末次随访C2～C7椎管矢径比较

2.5两组末次随访C2～C7脊髓后移距离、脊髓膨胀程度及椎管矢径扩大率比较 两组末次随访时C2～C7脊髓后移距离和椎管矢径扩大率比较差异无统计学意义(P>0.05)。K线阳性组C6脊髓

膨胀程度大于K线阴性组(P<0.05)，其余节段脊髓膨胀程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

表5 两组OPLL患者末次随访C2～C7脊髓后移距离、脊髓膨胀程度及椎管矢径扩大率比较

3 讨 论

棘突悬吊式椎管扩大成形术通过改善OPLL患者的颈椎曲度、脊髓及椎管参数、K线等明显减轻患者的症状。而JOA评分可以反映OPLL患者术前的神经损害，也可反映末次随访时患者的康复情况，JOA评分改善率是评价手术效果的有效参数。本研究中，K线阳性组患者末次随访JOA改善率明显优于K线阴性组，可能由于K线阴性患者神经损害相对严重，术前JOA评分均值低于K线阳性组，术后恢复程度相对降低。Boody等[8]报道，前路漂浮减压融合术后OPLL患者的JOA评分改善率为59.3%。有研究报道，OPLL患者后路减压融合术后的JOA评分改善率为42.0%～63.4%[9-10]。Furuya等[11]报道，OPLL患者传统后路椎板成型内固定术的改善率为14.9%。上述研究表明，颈后路棘突悬吊式椎管扩大成形术治疗K线阴性OPLL患者具有良好的疗效。

颈椎曲度是反映颈椎生理形态的重要指标，术前与末次随访时颈椎曲度的差值可体现手术对颈椎的影响。Lau等[12]认为，术后颈椎后凸畸形是椎板成形术后的重要并发症之一，颈椎后凸阻碍脊髓后移，导致前方OPLL的压迫不能缓解。据报道，单纯后路减压术后，后凸畸形发病率为5%～10%，进行性脊柱后凸会导致椎板成形术后神经功能逐渐恶化[12-14]。本研究中，患者未出现明显的颈椎后凸，因为该类患者的颈椎不能适用于“弓弦效应”。本研究显示，术前K线阳性组Cobb角略大于K线阴性组，理论上更有利于术后脊髓的后移，所以术前颈椎Cobb角可能是影响JOA评分改善率的重要因素，对于后凸严重的患者，临床中常行前路手术纠正后凸，随后再行后路手术减压。Kawaguchi等[15]的研究显示，颈椎术后正常生理曲度的维持主要靠颈后肌肉、韧带复合体，而非骨性融合或内固定物。与传统椎板成形术相比，棘突悬吊式椎管扩大成形术保留了C2及C7区域的肌肉韧带复合体，有助于维持良好的颈椎曲度[16-17]。在本研究中，患者在术后远期末次随访时颈椎曲度稳定，部分患者的Cobb角明显改善，良好颈椎曲度的维持是避免术后病程继续进展和保证远期康复的重要因素。

棘突悬吊式椎管扩大成形术治疗OPLL患者术后颈椎侧位X线片由K线阴性转为K线阳性的情况为：①椎管充分扩大，使K线产生较大的后移；②部分患者的颈椎前凸增加，使骨化的后纵韧带前移，从而使K线相对后移。本研究中，所有患者术后均由K线阴性转为K线阳性，但K线阴性组JOA评分改善率低于K线阳性组，可能与K线阴性组术前脊髓受压更严重，存在不可逆转缺血性改变有关。颈后路棘突悬吊式椎管扩大成形术对C2椎板下缘及T1椎板上缘进行潜式减压，避免了形成骨性台阶，又充分增加了椎管容积，从而使K线阴性转为K线阳性，增加了OPLL术后病情可能继续进展的耐受空间，也增加了远期康复的恢复空间。Centerpiece钢板常用于椎板成形术，稳定性良好，能有效避免椎板开门侧闭合，为门轴的骨性愈合提供有利条件。与Centerpiece钢板的椎板成形术相比，棘突悬吊式椎管扩大成形术属于弹性固定，即术后随着功能锻炼及肌肉力量的增强，椎板成型开门侧会有一定程度的闭合[18]，但本研究末次随访时，患者椎管均已骨性愈合，无骨折或“关门”发生。许晓诺和刘海鹰[19]的研究显示，Centerpiece钢板能有效扩张OPLL患者的椎管，减小骨化物对脊髓的压迫，为患者的康复提供了条件。由此可见，Centerpiece钢板和棘突悬吊式椎管扩大成形术均可增加椎管扩大率，但棘突悬吊式椎管扩大成形术手术费用低，可有效减轻患者的经济负担。

椎管内骨化物占据空间越大，脊髓受压迫的程度和时间越长，神经元变性、坏死越多，患者术后预后越差。多项研究已证实，较大的骨化物可以压迫阻断软脊膜血管丛及脊髓表面小动脉，且骨化物可对脊髓产生直接压迫损害，导致脊髓缺血性损害[20-22]。正常情况下，脊髓前间隙充满脑脊液，在磁共振T2加权成像上呈高信号，当骨化物压迫硬膜囊甚至脊髓时，脊髓前的脑脊液间隙减小或消失，相应部位的磁共振成像T2信号降低，故颈椎磁共振T2加权成像均显示脊髓前间隙脑脊液高信号，说明骨化物对脊髓的直接压迫已解除[23]。棘突悬吊式椎管扩大成形术使椎管充分扩大后，可使硬膜囊充分膨胀，脊髓压迫解除，恢复形状，脊髓血运循环改善，使部分缺血而未完全变性的脊髓恢复，且避免缺血性损害进一步加重。本研究中，患者C4～C6节段脊髓后移均大于2 mm，为受压脊髓的康复提供了有效的空间，并为潜在的间盘蜕变和韧带进一步增生骨化的可能提供了有效的耐受空间。

综上所述，颈后路棘突悬吊式颈椎管扩大成形术能够有效保持颈椎的曲度和稳定性，可以安全有效地扩大椎管矢径，充分减压脊髓，为受压脊髓康复提供条件，并可显著改善K线阳性及无明显颈椎后凸K线阴性颈椎OPLL患者的JOA评分，远期疗效良好。