2型糖尿病对慢性牙周炎患者血细胞及凝血机制的影响

郭楠，林耿冰

福建中医药大学附属人民医院口腔科，福建 福州 350000

牙周炎是人群常见的慢性感染性疾病之一，其常因牙周袋形成、结缔组织附着丧失和牙槽骨吸收导致牙齿脱落，使患者生活质量降低。研究发现牙周炎不仅严重影响口腔健康，而且是糖尿病等全身多系统性疾病发生、发展的危险因素之一[1]，同时这些疾病也增加了牙周炎发生率和加剧牙周组织破坏的风险，因此糖尿病和牙周炎存在双向关系，两者存在发病的共同危险因素，也互为高危因素[2]。糖尿病会增加牙周炎的发病风险及严重程度，是牙周炎发生和发展的重要危险因素，研究发现慢性牙周炎是伴糖尿病牙周炎患者血糖控制不良、血管内皮损伤的危险因素[3]。因此该研究选取2020年8月—2021年7月该院口腔科收治的2型糖尿病合并慢性牙周炎患者102例作为观察组，选择同期在该院治疗的慢性牙周炎患者102例作为对照组，探讨2型糖尿病对慢性牙周炎患者血细胞及凝血机制的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院口腔科收治的2型糖尿病合并慢性牙周炎患者102例作为观察组。纳入标准：①所有患者符合我国2型糖尿病和慢性牙周炎的诊断标准；②无严重糖尿病合并症者；③患者及其家属知情同意并经过医学伦理委员会批准。排除标准：①患有影响牙周健康的其他系统性疾病者；②合并免疫系统疾病者；③其他部位活动性炎症；④1个月内服用过抗生素者；⑤妊娠期、哺乳期者。观察组中男45例，女57例；年龄33~69岁，平均（53.58±5.12）岁；糖尿病病程2~16年，平均（5.87±3.74）年；慢性牙周炎病程8~14个月，平均（10.91±2.68）个月。选择同期在该院治疗的慢性牙周炎患者102例作为对照组。对照组中男44例，女58例；年龄38~69岁，平均（53.64±5.15）岁；慢性牙周炎病程9~14个月，平均（10.85±2.65）个月。

1.2 方法

所有患者于入院次日抽取空腹静脉血，采用全自动血细胞分析仪检测血细胞、全自动生化分析仪检测血细胞、vWF、PT、APTT、TT和FIB。

1.3 观察指标

①血细胞：所有患者的红细胞计数（red blood cell，RBC）、血小板计数（platelet，PLT）、白细胞计数（white blood cell，WBC）、血小板分布宽度（platelet distribution width，PDW）及平均血小板体积（mean platelet volume，MPV）。②凝血因子：血浆血管性血友病因子（von willebrand factor,vWF）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）和凝血酶时间（thrombin time,TT）。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验；相关分析采用线性相关，｜r｜<0.4为低度线性相关，0.4≤｜r｜＜0.7为显著性相关，0.7≤｜r｜＜1为高度线性相关。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

观察组和对照组患者的性别、年龄、病程比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

2.2 两组患者血细胞比较

观察组患者PLT、WBC及MPV水平较对照组增高，但RBC、PDW较对照组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血细胞比较（±s）

表2 两组患者血细胞比较（±s）

组别对照组（n=102）观察组（n=102）t值P值RBC（×1013/L）3.18±0.23 3.09±0.25 2.649 0.009 PLT（×109/L）WBC（×109/L）235.56±32.24 246.45±35.09 2.308 0.022 12.37±0.34 12.52±0.35 3.105 0.002 PDW（%） MPV（fl）13.38±0.22 13.05±0.21 10.958＜0.001 6.31±1.96 8.63±2.15 8.054＜0.001

2.3 两组患者凝血功能比较

观察组患者vWF、TT和FIB水平较对照组降低，PT、APTT较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者血清vWF、凝血功能比较（±s）

表3 两组患者血清vWF、凝血功能比较（±s）

组别对照组（n=102）观察组（n=102）t值P值vWF（u/mL）1.35±0.38 1.17±0.22 4.140＜0.001 PT（s）APTT（s）16.87±1.85 21.56±1.57 19.521＜0.001 29.66±2.12 34.09±2.87 12.539＜0.001 TT（s） FIB（g/L）19.58±3.68 17.31±3.56 4.478＜0.001 4.25±0.85 2.39±0.63 17.755＜0.001

2.4 两组患者血糖与血细胞和凝血功能的相关性分析

对照组患者的血糖为（6.98±1.24）mmol/L，观察组患者的血糖为（7.02±1.18）mmol/L，差异无统计学意义（t=0.236，P=0.814）。对照组和观察组患者的血糖与患者的RBC、PLT、WBC、PDW、MPV、vWF、PT、APTT、TT和FIB相关性比较，两组患者血糖水平与RBC呈显著相关；对照组患者的血糖与PLT、WBC、PDW、MPV、PT、APTT呈显著相关，与vWF、TT和FIB呈高度相关；观察组患者的血糖与PLT、WBC、PDW、MPV、PT、APTT呈高度相关，vWF、TT和FIB呈显著相关。2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖与RBC、PLT、WBC、PDW、MPV相关程度高于2型糖尿病患者，但2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖与vWF、PT、APTT、TT和FIB相关程度低于2型糖尿病患者。见表4。

表4 两组患者血糖与血细胞水平、血清vWF、凝血功能水平相关性分析

3 讨论

牙周炎是糖尿病的常见并发症之一，也是多种系统性疾病的重要危险因素[4]，尤其是2型糖尿病，二者相互影响，存在双向关系，因此2型糖尿病患者极易合并慢性牙周炎。为了解2型糖尿病对慢性牙周炎患者的影响，及早诊断和治疗，该文探讨了2型糖尿病对慢性牙周炎患者血细胞及凝血机制的影响。

该文发现2型糖尿病伴慢性牙周炎患者患者PLT、WBC及MPV水平较2型糖尿病患者增高，但RBC、PDW水平较低。这主要是因2型糖尿病高糖对血管内皮的损伤[5]，由此引起的一系列病理反应，尤其是与患者的血液循环有关[6]。2型糖尿病合并慢性牙周炎的患者因其是口腔慢性感染性疾病[7]，在其系统性炎性的基础上，2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的PLT、WBC、PDW及MPV水平继续升高。红细胞是维持血液循环的重要组成，糖尿病患者红细胞因血糖水平高可导致其衰亡增加和寿命降低[7]，因此该文中2型糖尿病患者的红细胞计数减少，牙周炎可导致2型糖尿病患者严重程度增加。2型糖尿病可使血管内皮破坏，内壁粗糙，血小板发生黏附聚，PDW减小，但其使血小板数量减少而刺激骨髓巨核细胞增生产生大量体积较大的血小板而导致MPV增大[8]。一项对2型糖尿病患者进行牙周基础治疗的研究结果显示治疗3个月后RBC计数升高、PLT计数显著降低，也提示2型糖尿病伴牙周炎患者的RBC计数降低、PLT计数升高[9]。该文也发现两组患者血糖与PLT、WBC、PDW、MPV呈存在相关性，且2型糖尿病对慢性牙周炎患者血糖与血细胞相关程度高于2性糖尿病患者。

该文也发现2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的PT、APTT水平较2型糖尿病增高。研究发现2型糖尿病发生、发展与代谢异常、血小板凝集增高、凝血功能失调、毛细血管内皮受损等因素有关[10]。vWF是血管内皮损伤的标志物之一[11]，其可激活凝血系统，而2型糖尿病患者多有内皮损伤，易发生血栓而呈现血液高凝状态，因此其水平升高。PT是血浆凝固所需时间，其是反映在血浆凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活动指标[11-12]；APTT是活化部分凝血活酶时间，是反映内源凝血系统的较敏感指标[13]，而2型糖尿病患者血液呈高凝状态，因此二者时间均缩短，研究也显示糖尿病患者的PT和APTT缩短[14]。当2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎时，因慢性牙周炎凝血状态有所改变，较单纯的2型糖尿病患者的PT和APTT增长。同时，2型糖尿病患者血浆纤维蛋白明显升高、凝血酶原时间缩短，这与糖尿病患者存在高凝状态有关，当其伴有慢性牙周炎，可是患者的血液高凝转态有所降低。这也是该文中两组患者血糖与PT、APTT成负相关，与vWF、TT和FIB正相关，但单纯2型糖尿病患者血糖与vWF、PT、APTT、TT和FIB均相关性程度高于2型糖尿病伴慢性牙周炎患者。研究发现糖尿病的严重程度与血清vWF、凝血4项指标呈正相关[15]。

综上所述，2型糖尿病对慢性牙周炎患者的血细胞和凝血机制均有影响，临床可根据血常规和凝血指标进行诊断和针对性治疗。