de-Winter心电图合并Wellens心电图一例

鞠怡娇 戴允浪 赵欣

215006 苏州大学附属第一医院心血管内科

1 病例资料

患者男性，36岁，因“反复胸部不适半天”于2018年11月4日入我院。既往“高血压病”3年余，药物控制可，发现血糖升高1月余，未服用药物，有少量饮酒史，否认吸烟史，家族史无殊。患者半天前于休息时(上午7点左右)突发胸骨中段后异物梗塞感，程度较剧烈，伴大汗，无放射痛，无恶心、呕吐，无黑朦、晕厥，持续约10 min后自行缓解。1 h后至外院查肌钙蛋白I 0.102 ng/ml(参考范围<0.08 ng/ml)，完善心电图(图1)未见明显异常。后再发类似不适，心电图(症状发作时，图2)示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3～6导联ST段压低0.1～0.3 mV，伴多个导联T波高耸，V1、aVR导联ST段抬高约0.05～0.1 mV。遂转入我院，考虑发作时心电图符合de Winter心电图，提示前降支近端病变，急诊行经桡动脉冠状动脉造影(图3)示：前降支近段狭窄40%，其余冠状动脉未见明显狭窄。术后心电图示大致正常心电图(图4B示胸前导联)，高敏肌钙蛋白T 465.5 pg/ml(参考范围<14 pg/ml)，肌酸激酶同工酶MB 11.57 ng/ml(参考范围<4.87 ng/ml)，超声心动图+斑点追踪成像(图5)示：左室前壁、侧壁应变绝对值降低(超声心动图未见异常)。结合患者发病及相关辅助检查结果，考虑冠状动脉非阻塞性心肌梗死，予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷 75 mg qd、阿托伐他汀20 mg qn、倍他乐克缓释片47.5 mg qd口服。后患者仍反复有胸骨中段后异物梗塞感发作，持续时间为1～2 min，查心电图(症状已缓解，图4C示胸前导联)示：I、aVL、V2～4导联T波低平、倒置，且V2导联T波倒置显著，符合Wellens’心电图特点，且结合发病及冠状动脉造影结果，考虑冠状动脉痉挛可能大，加用钙通道拮抗剂类药物(苯磺酸氨氯地平 5 mg Qd)、硝酸酯类解痉药物(单硝酸异山梨酯 10 mg Bid)后未再发类似症状，遂予单抗、调脂、解痉等药物治疗后出院。

可见窦性心律，未见明显异常

可见Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3～6导联ST段压低0.1～0.3 mV伴多个导联T波高耸，V1、aVR导联ST段抬高约0.05～0.1 mV

可见前降支近段狭窄40%，其余冠状动脉未见明显狭窄

A：外院胸部不适发作时心电图；B：急诊行冠状动脉造影后复查心电图；C：胸部不适发作缓解后心电图；D：首次症状发作半年后(2019年4月)入院心电图

可见左室前壁、侧壁应变绝对值降低

半年后(2019年4月)患者运动时出现胸骨中段闷痛，持续2～3 min后好转。入院心电图无明显异常(图4D示胸前导联)，行冠状动脉造影(图6)示：右冠状动脉未见狭窄，远端可见向前降支的侧支循环，前降支近端以后慢性闭塞，对前降支进行介入治疗并置入支架1枚，术后予双抗血小板、他汀类药物、硝酸酯类药物口服出院。1年余后(2020年6月)患者无不适，入院复查冠状动脉造影，显示前降支支架内通畅，其余血管无狭窄，继续予冠心病二级预防治疗后出院。

可见右冠未见狭窄，远端可见向前降支的侧支循环，前降支近端以后慢性闭塞

2 讨论

患者因反复胸部不适入院，冠状动脉造影示前降支近端40%狭窄，心电图记录到症状发作时心电图特点，肢体及胸前导联J点压低1～3 mm伴T波高耸，且有aVR导联的ST段抬高，符合de-Winter综合征心电图特点[1]：(1)胸前导联J点压低1～3 mm，ST段呈上斜形下移，随后T波对称高尖；(2)QRS波通常不宽或轻度增宽；(3)部分患者胸前导联R波上升不良；(4)多数患者avR导联ST段轻度上抬。本例患者住院后症状再发，无症状时心电图V2～3导联T波倒置双向，符合Wellens’综合征心电图特点[2]：(1)无症状时V2～3导联T波双向或深倒置，有时会出现在V1及V4～6导联；(2)无或轻度ST段抬高；(3)无R波递增不良或病理Q波。随着对上述两种心电图的认识逐渐深入，近年来该病的报道逐渐增多。de Winter和Wellens’心电图几乎均提示罪犯血管为左前降支，但近期徐宁等[3]发现，de Winter综合征不仅仅是前降支闭塞的表现，左主干及回旋支病变也有类似表现。

本例患者首次入院诊断考虑冠状动脉非阻塞性心肌梗死，其可能的病因有应激性心肌病、冠状动脉微血管痉挛、冠状动脉夹层、血栓、心肌病、高血压、某些药物所致、冠状动脉畸形等，这些病因可单独或联合起作用，具体机制仍不清楚[4]。既往认为该病预后良好，但临床工作中此类患者的主要心血管事件发生率仍较高。故对于本患者，嘱其定期我科随访复查。患者半年后因活动时类似胸部不适再次住院，冠状动脉造影示前降支近中段软斑块并管腔闭塞，对罪犯病变部位成功行介入治疗，1年余后复查冠状动脉造影示支架通畅。

本患者通过二维斑点追踪成像技术评价受累心肌心室壁的收缩和舒张功能提示前降支、回旋支供血区域的左室前壁、侧壁应变绝对值降低，表明反复短时间的心肌缺血已造成了心肌损伤，但这种损伤、坏死程度不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，也不足以引起常规超声心动图异常。本例冠状动脉造影回旋支未见明显狭窄，与超声心动图应变减低及症状发作时心电图定位不符合，考虑原因可能是发病时回旋支也和前降支一样发生了一过性痉挛，造成了一过性心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠，造成其供血范围的侧壁心肌应变减低，而造影时未能捕捉到该血管自发性痉挛，也未曾诱发痉挛。冠状动脉痉挛被定义为心外膜冠状动脉的强烈血管收缩(即>90%)，导致心肌血流受损[5]。但出于安全考虑本例未行创伤性药物激发试验，故本例考虑痉挛机制参与发病缺乏直接证据。此例提示我们在该病的诊治中，应尽可能完善超声心动图应变分析、核素灌注心肌显像负荷试验、心脏核磁等更加敏感的非创伤性影像学检查，同时嘱患者定期医院随访，以防止漏诊贻误病情。

本患者有两种心电图表现，考虑可能原因：(1)de Winter和Wellens’心电图有类似的心电图发生机制；(2)冠状动脉痉挛可能导致上述两种心电图改变，一过性痉挛导致心肌缺血缺氧，缺血累及浦肯野纤维，导致心内膜传导延迟；另外缺血导致ATP耗竭，使三磷酸腺苷敏感的钾离子通道(KATP)不能激活，使内外膜之间的跨壁复极离散度减小；(3)术后症状再发可能为假性Wellens，既往报道了心电图符合Wellens综合征表现，但冠状动脉造影未见确切狭窄，心脏核磁也未能发现缺血依据的3个病例[6]；(4)术后Wellens心电图也可能与心肌缺血所致心肌顿抑及其逐渐恢复有关，心肌顿抑是心肌濒临坏死之前的一种状态，心肌短暂严重缺血，随后冠状动脉狭窄再通或侧支循环形成，使心肌缺血后再灌注，导致缺血再灌注性损伤，进而影响复极化过程，结合本患者心超可发现心肌顿抑完全恢复之前有左心室心肌的收缩和舒张功能障碍。也有研究[7]认为是与心肌水肿有关而非心肌顿抑。

熟悉掌握de Winter和Wellens’心电图改变的临床意义在于识别高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征。一旦遇到上述心电图同时伴急性胸闷胸痛患者，心电图、急诊科以及心内科专科医师应尽快正确识别，对患者及时行再灌注治疗，避免更多心肌坏死，改善患者预后。本病案通过报道一例考虑冠状动脉痉挛引起de Winter合并Wellens心电图的特殊个案，以期对临床工作提供参考。

利益冲突：无