绝经后骨质疏松症患者血清甲状旁腺素和25羟维生素D及骨代谢标志物与骨密度的相关性

谢树永， 姚新明， 康京京

(1.安徽省阜阳市人民医院内分泌科， 安徽 阜阳 236000 2.皖南医学院弋矶山医院内分泌科， 安徽 芜湖 241000)

骨质疏松症多由老年化、女性绝经、内分泌疾病等原因导致，尤其多见于绝经后女性，多因女性绝经后，体内雌激素下降导致骨因子合成量减少所致[1]。临床上常采用药物、手术及调整生活方式来改善患者病情。有关临床数据报道，患者的骨密度及骨质量较正常人相比明显下降[2]。但目前临床上诊断骨质疏松症尚缺乏有效的方式。近年来，研究发现骨代谢标志作为骨组织分解合成过程中代谢产生，可反映骨细胞活性[3]。血清甲状旁腺素(parathyroidhormone，PTH)是调节人体血钙和血磷的主要激素，参与骨细胞合成分解，对破骨细胞有着重要影响。25羟维生素D[25(OH)D3]可以反映体内维生素D水平[4]。本文选取我院2019年至2021年收治的绝经后骨质疏松症患者108例作为研究对象，旨在探讨绝经后骨质疏松症患者血清甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D3]、骨代谢标志物的水平与骨密度的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2019年7月至2021年6月收治的绝经后骨质疏松症患者108例作为观察组，同期来我院体检单纯的正常绝经妇女108例作为对照组。两组患者各方面临床资料比较，均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组患者基本资料比较

1.2纳入标准：①符合WHO骨质疏松症1994诊断标准[5]；骨密度值T值低于正常2.5个标准差；②观察组患者符合骨密度减少标准；③患者均签署知情同意书；④无其他严重的脏器性疾病(肝、肾、心脏)和癌症的患者；⑤年龄在50～65岁之间。⑥无严重的精神类和神经类疾病者。

1.3排除标准：①半年内服用过抗骨质疏松药物治疗的患者；②合并慢性感染、中毒、系统性红斑狼疮的患者。③患有严重恶性肿瘤、传染病、严重心脑血管疾病患者；④甲状腺功能亢进、先天性关节畸形、痛风病史、肝功能异常的患者。

1.4检测方法与观察指标：两组患者在入院时均接受各项指标检测。患者在采集时空腹12h，采集静脉血5mL，将血液离心后取血清，分别装两管，一管用于测定甲状旁腺素、25羟维生素D水平，一管用于测定骨代谢标志物，低温保存。①甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D3]水平：用免疫吸附法测定血清中甲状旁腺素、25羟维生素D水平。②骨代谢标志物：采用全自动化学发光检测仪器的定血清Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β-胶联降解产物(β-CTX)、骨碱性磷酸酶(BALP)及骨钙素(OC)水平。③骨密度指标：经双能X线骨密度仪(美国GE公司，Lunar3030)予以测定，测定患者全髋骨、股骨颈及腰L1～4骨密度，记录患者年龄、身高、体重，由计算机自动分析打印。

2 结 果

2.1对比两组患者甲状旁腺素、25羟维生素D水平：观察组的PTH与对照组相比差异无统计学意义(P>0.01)；观察组血清25(OH)D3水平低于对照组(P<0.01)。如下表2。

表2 对比两组患者甲状旁腺素 25羟维生素D水平

2.2对比两组骨代谢标志物水平：观察组PINP、BALP、OC、β-CTX均高于对照组(P<0.01)。见表3。

表3 对比两组骨代谢标志物水平

2.3对比两组患者不同部位骨密度指标：观察组全髋骨、股骨颈及腰L1～4骨密度均低于对组(P<0.01)。见表4。

表4 对比两组患者不同部位骨密度指标比

2.4绝经后骨质疏松症患者的骨密度和PTH、25(OH)D3、年龄、PINP、BALP、OC、β-CTX的相关性：绝经后骨质疏松症患者骨密度均值与PTH、25(OH)D3呈正相关(P<0.01)，与年龄、PINP、BALP、OC、β-CTX呈负相关(P<0.01)。如表5。

表5 绝经后骨质疏松症患者的骨密度和各因素的相关性

3 讨 论

骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构损坏、骨脆性及骨折危险度增加为特点的代谢性骨病变。多见于绝经后妇女，因其体内雌激素下降导致骨因子合成量减少所致。雌激素主要通过促进女性骨代谢中钙的吸收和骨的合成，保持骨代谢平衡，但由于绝经后妇女雌激素水平下降，难以继续保持代谢平衡，致使钙的吸收大于骨的合成，导致骨密度逐渐减少，最终发展成骨质疏松症。有研究发现[6]，25(OH)D3可以反映体内维生素D水平，是肠道钙、磷吸收和骨矿化所必需的，PTH能调节人体血钙和血磷，辅助维生素D帮助肠道吸收钙，当骨密度下降时，会导致25(OH)D3缺乏会反馈致PTH增高，使骨转换加快，导致骨代谢平衡被破坏[7]。因此，临床上多采用活性维生素D及钙剂等药物预防骨质疏松的发生。

本结果显示，观察组患者PINP、BALP、OC、β-CTX均高于对照组，25(OH)D3及不同部位骨密度均低于对照组，而PTH的差异无统计学意义，说明结果骨代谢标志物、25(OH)D3与骨密度有一定的关系，与张鹏等[8]和赵敏[9]的研究结论一致，显示说明25羟维生素D水平呈正相关，血清Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-胶联降解产物、骨碱性磷酸酶及骨钙素呈负相关。王传珍等研究说过[10]，骨代谢标志物可反应骨活性及破骨活性指标，其中PINP是在Ⅰ型胶原合成过程中释放出来的，能反映Ⅰ型胶原合成的变化，当骨细胞合成增加时，PINP水平上升。β-CTX为I型胶原的降解产物，是评价骨吸收的可靠指标，当β-CTX及PINP两者水平都升高时，表明骨吸收加快，可促进骨量丢失，导致骨密度降低，BALP、OC是反映骨代谢功能，BALP更是可以反映骨细胞活性，OC参与了骨质吸收、钙化等过程，而骨质疏松症患者因骨细胞活跃性增加，会导致BALP、OC水平会相应升高。而绝经后骨质疏松症患者血清Ⅰ型前胶原氨基末端前肽、β-胶联降解产物、骨碱性磷酸酶及骨钙素均升高，提示骨代谢紊乱，其水平表达越高，提示代谢越紊乱，对骨细胞造成损害越明显，这与李琪等研究说法相似[11]；有关研究表明，25(OH)D3是活性代谢物，可调节钙磷代谢，能促进钙磷、骨细胞活性及破骨细胞分化，增加破骨细胞数量，当骨密度降低时，其血清水平也随之降低[12]。而绝经后骨质疏松症患者25羟维生素D降低说明此类患者可能存在骨吸收活跃、骨形成降低的情况。PTH是临床常用的钙磷代谢监测指标，但本次研究中PTH差异不大，可能是本次研究例数较少的原因。

综上所述，本研究结果显示绝经后的骨质疏松患者的骨密度与血清25羟维生素D水平、骨代谢标志物有关。