诺欣妥治疗127例心梗后心衰患者的临床效果及对心功能的影响

陈蓉,梁福俐,师存莉（青海省心脑血管病专科医院,青海 西宁 810000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）属于心血管内科常见疾病，指冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[1]。AMI的发生，主要与过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、吸烟等多因素相关[2]。流行病学数据显示，AMI高发于欧美国家，美国每年AMI发病人数高达150万人。近年来，我国AMI发病率呈上升趋势明显，新发病率高于50万人/年，现患病例高达200万人以上，疾病负担不断加重[3]。AMI患者以胸骨后疼痛为主要表现，严重者可并发心律失常、心力衰竭等，心梗后心衰病情凶险，病死率较高，长期损害患者心功能状态，威胁患者生命健康安全[4]。及时干预治疗，减少心功能损伤，具有重要临床意义。

诺欣妥学名沙库巴曲缬沙坦，是一种新型血管紧张素转换酶抑制剂，是心力衰竭指南推荐Ⅰ类用药，近年来被广泛用于心梗后心衰的临床治疗[5]。诺欣妥可有效发挥排钠利尿、舒张血管等功效，同时可重构心室，控制射血分数，改善机体射血功能及水钠潴留状态，以达到减轻心脏负荷的目的[6]。我院于2020年1月-2020年12月共收治心梗后心衰患者254例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自2020年1月-2020年12月于我院就诊的254例心梗后心衰患者，所有患者随机分为观察组和对照组，每组各127例。两组一般资料比较，均无统计学差异（P＞0.05），具体情况见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[7]中关于心梗后心衰的相关诊断标准，并经心电图及心脏彩超确诊；②心功能Ⅱ-Ⅲ级；③年龄18-80岁；④本研究获得我院伦理委员会批准，所有患者签署知情同意书。排除标准：①伴有先天性心脏病、心衰或其他心血管疾病者；②脑、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍者；③诺欣妥等药物过敏者。

1.3 治疗方法 所有患者均给予强心、利尿等常规治疗：①阿司匹林肠溶片口服，100mg/次，1次/d；②单硝酸异山梨酯缓释片口服，20mg/次，2次/d；③琥珀酸美托洛尔缓释片口服，23.75mg/次，1次/d；④呋塞米片口服，20mg/次，1次/d；⑤螺内酯片口服，20mg/次，1次/d；⑥地高辛片口服，0.125mg/次，1次/d；⑦马来酸依那普利片口服，5mg/次，1次/d；⑧瑞舒伐他汀口服，10mg/次，1次/d。观察组在此基础上给予诺欣妥口服，50mg/次，2次/d。所有患者均治疗1个月。

1.4 观察指标及疗效评定标准 （1）临床疗效评价[7]，①显效：临床症状体征明显改善，NYHA心功能分级改善Ⅱ级或以上；②有效：临床症状体征好转，NYHA心功能分级改善Ⅰ级或以上；③无效：临床症状体征、NYHA心功能分级较治疗前无明显变化。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。（2）超声心动图比较两组患者心功能指标，包括左心室收缩末期内径、左室射血分数、左室舒张末期内径。（3）所有患者抽取空腹静脉血5ml，3000r/min离心，分离血清，免疫荧光定量法测定N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，酶联免疫吸附法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。

1.5 统计学处理 采用SPSS21.0对数据进行统计学处理。根据资料类型的不同，分别采用均数±标准差（±s）表、频数（%）进行资料描述，组间比较采用独立样本t检验、χ2检验或Mann-Whitney Test检验。P＜0.05为差异显著，有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床有效率比较 观察组显效92例，有效24例，无效11例，整体临床疗效优于对照组（显效57例，有效41例，无效29例），差异有统计学意义（Z=-6.395，P=0.000）；观察组临床总有效率为91.34%，高于对照组的77.17%，差异有统计学意义（χ2=9.614，P=0.002）。

2.2 两组心功能指标水平比较 治疗后，观察组左心室收缩末期内径、左室舒张末期内径下降，差异有统计学意义（P＜0.05），左室射血分数升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。且观察组各项心功能指标优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组心功能指标水平比较（±s）

表2 两组心功能指标水平比较（±s）

注：经独立样本t检验，与治疗前比较，*P＜0.05。

组别（n=127） 左心室收缩末期内径（mm） 左室射血分数（%） 左室舒张末期内径（mm）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 43.29±4.38 27.86±2.83* 41.65±4.28 55.63±5.72* 57.80±5.81 41.49±4.33*对照组 43.16±4.25 32.61±3.05* 41.88±4.35 49.26±5.17* 57.45±5.84 48.72±4.67*t 0.240 -12.866 -0.425 9.311 0.479 -12.794 P 0.810 0.000 0.671 0.000 0.632 0.000

2.3 两组NT-proBNP、AngⅡ水平比较 治疗前，观察组与对照组NT-proBNP、AngⅡ比较，分别为（1027.68±43.69）ng/LVS（1020.35±44.18）ng/L，（130.05±12.29）ng/LVS（132.78±12.17）ng/L，无统计学差异（P＞0.05）；治疗后，两组NT-proBNP、AngⅡ水平下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）；且观察组NT-proBNP、AngⅡ水平分别为（423.84±21.17）ng/L、（107.32±9.75）ng/L，显著低于对照组的（529.62±25.34）ng/L、（115.89±10.06）ng/L，差异有统计学意义（t=-36.102，P=0.000；t=-6.894，P=0.000）。

3 讨论

近年来，随着人类物质生活水平不断提高、生活方式不断改变、老龄化人口不断增多，心脑血管疾病发病率呈明显上升趋势，且年轻化趋势明显[8]。AMI属于常见心血管疾病，具有起病急、病情严重、病死率高等特点，是目前社会面临的重大健康问题之一[9]。AMI坏死心肌细胞不能再生，而被心肌纤维组织及心脏间质细胞替代，心脏收缩功能失调，收缩能力下降，心肌功能受损，最终引发心衰，并以急性左心衰较多[10]。流行病学数据显示，心梗后心衰患者不断上升；以胸闷、呼吸困难、发绀及心绞痛等为主要症状，其心衰程度与死亡率呈正相关，严重影响患者生命健康安全，及时有效的干预，对患者改善病情具有重要临床意义[11]。

心梗后心衰的临床治疗，以改善临床症状，减少心肌细胞耗氧量，恢复心肌功能为主要原则，多采用药物治疗[12]。常规抗心衰药物治疗可在一定程度改善患者心肌功能状态，但治疗周期较长，临床依存性较低，病情改善及心肌功能恢复较慢。目前，诺欣妥被心力衰竭指南推荐为治疗心梗后心衰的Ⅰ类用药，兼备心脏保护作用的利钠肽系统及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活[13]。诺欣妥可对血管紧张素Ⅱ的1型受体和脑啡肽酶同时阻断，发挥双靶点调节功能。血管紧张素Ⅱ的1型受体阻断，抑制机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统，扩张血管，减少水钠潴留，抑制心室重构；脑啡肽酶被阻断抑制后，体内利钠肽水平上升，有效发挥排钠利尿作用，保护心血管及肾脏功能，延缓心衰进展[14]。本研究结果显示，治疗后患者左心室收缩末期内径、左室舒张末期内径下降，左室射血分数升高，观察组优于对照组，提示诺欣妥治疗心梗后心衰可有效缓解患者临床症状体征，改善心功能状态。

在心衰疾病的发生发展过程中，交感神经激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥重要作用[15]。NT-proBNP被临床认定为慢性冠脉疾病特征性标志物及心力衰竭独立危险因素之一，其水平变化可有效反映患者心功能状态变化[16]。AngⅡ为血管紧张素Ⅰ水解所产生的多肽物质，与血管紧张受体结合后，机体血压上升，交感缩血管神经中枢紧张，醛固酮合成释放受到刺激，进而使一系列生理性效应产生[17-18]。本研究结果显示，治疗后患者NT-proBNP、AngⅡ水平下降，观察组水平低于对照组，提示诺欣妥可有效阻断AngⅡ受体，抑制神经内分泌因子水平升高，进而让血管舒张，有效预防心室重构。

综上所述，诺欣妥治疗心梗后心衰临床效果显著，可有效缓解患者临床症状体征，降低神经内分泌因子水平，改善心功能状态，值得推广应用。