新型冠状病毒肺炎治愈病例的胸部CT影像学变化与临床表现相关性分析

吴炅，高才良，曾文兵，杨染，秦媛，李翔

2020年2月8日国家卫健委将2019新型冠状病毒感染的肺炎暂命名为新型冠状病毒肺炎（Novel Coronavirus Pneumonia，NCP）。2月11日世界卫生组织将该病毒感染所致的疾病正式命名为“COVID-19”（Corona Virus Disease 2019），同时国际病毒分类委员会将该病毒正式命名为“SARS-CoV-2”（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2），并认定这种病毒是SARS 冠状病毒的姊妹病毒。2月21日，国家卫健委决定将“新型冠状病毒肺炎”英文名称修订为“COVID-19”，与世界卫生组织命名保持一致，中文名称保持不变。本研究收集88例治愈出院COVID-19 病人的临床与影像学资料，对其发病早期、进展期、转归期多次胸部CT 影像学表现行回顾性分析，以探讨COVID-19 胸部CT 影像学动态变化与临床分型及表现的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集重庆大学附属三峡医院2020年1—2月收治的126 例确诊为COVID-19 病人的临床和影像学资料。所有病例均通过采集咽拭子、或痰及下呼吸道分泌物，使用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测确诊SARS-CoV-2核酸阳性。以下情况不纳入研究：（1）病人死亡；（2）各期的胸部CT 影像学资料不完整；（3）CT 图像质量差影响评价。最终88例纳入分析。其中男性51例，女性37例，年龄（45±15）岁，范围为16～87 岁。既往病史有8 例高血压，6 例糖尿病，6 例冠状动脉粥样硬化性心脏病，5例慢性阻塞性肺疾病，1 例为孕妇。临床分型按照国家卫健委《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第六版）》入院时诊断轻型6例，普通型53例，重型23例，危重型6例，其后随病情及影像学进展，6例轻型变为普通型，8 例普通型变为重型，2 例重型变为危重型，最终出院诊断普通型51 例，重型29 例，危重型8 例。88 例病人住院治疗后病情好转，两次呼吸道标本核酸检测阴性（采样时间至少间隔1 d），于发病第12～32天相继出院。每例病人或其近亲属均签署知情同意书，本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。

1.2 检查方法

胸部CT 检查采用德国Siemens Somatom Sensation 16 层螺旋CT，管电压120 kV，自动管电流，螺距1.45，准直器宽度和采集方式16 mm×1.5 mm，机架转速0.5 s，重组层厚1.5 mm，视野431 mm，由肺尖到肺底连续螺旋扫描。88 例病人根据病情轻重及变化3～7 d 检查一次CT，总共346 次胸部CT，每例病人做了（4±1）CT检查，范围为3～6次。

1.3 图像分析

所有影像图像均由2 名主治医师以上职称的放射科医师独立分析，并进行协商讨论取得一致结果。观察分析发病早期（1～7 d）、进展期（8～14 d）、转归期（＞14 d）胸部影像学肺部病变的分布、数量、形状、大小、密度、边缘清晰度及随访变化的情况，以及纵隔、心脏、胸膜等改变。统计病人胸部CT各种影像学表现及特征的例数、开始发病至胸部影像学出现好转的天数（影像学好转天数），以及开始发病至出院的天数（出院天数），比较普通型、重型、危重型之间的年龄、影像学好转天数、出院天数。影像学好转标准为原有肺部磨玻璃及实变病灶较前体积缩小、数量减少、密度减低，并且不再复发及出现新的病灶，伴胸腔及心包积液的减少。

1.4 统计学方法

使用SPSS 23.0 进行统计，计数数据采用例数或率表示，计量数据不符合正态分布采用中位数（四分位数间距）[

M

（

Q

）］表示，比较采用Kruskal-Wallis秩和检验，检验水准

α

=0.05。

2 结果

2.1 发病早期

88例病人，6例（7%）发病早期胸部CT 未见阳性病灶，74例（84%）表现为双肺多个肺叶（≥2个）多个肺段（≥2个）受累，8例（9%）为单个肺叶或肺段受累。80 例（91%）为多发（≥2个）病灶，2 例（2%）为单发病灶。大部分病灶（374/492，76%）位于外带及胸膜下、叶间裂旁、纵隔胸膜旁，少部分病灶（118/492，24%）位于内中带。82 例（93%）可见斑片状磨玻璃影；28 例（32%）可见类圆形磨玻璃影；34例（39%）可见斑片状实变密度影；4 例（5%）可见实性结节状病灶，边缘伴磨玻璃影，表现为晕征。

2.2 进展期

88 例病人均可见双肺磨玻璃病灶较早期逐渐增多、增大，密度增高，边缘变清晰，其内纹理增多、间质增厚。76 例（86%）可见纯磨玻璃病灶变为混合磨玻璃病灶，磨玻璃与实变密度相间分布。45 例（51%）双肺逐渐出现斑片状、条片状实变密度影，34 例（39%）原有斑片状实变密度影较前增多。67 例（76%）可见实变以双肺下叶及背侧分布为主，35 例（40%）可见充气支气管征。74 例（84%）可见双肺条索状病灶增多，36 例（41%）可见胸膜下线，以双肺下叶后基底段及背段多见。类圆形磨玻璃病灶逐渐变为斑片状或大片状。单个肺叶或肺段受累表现为多个肺叶肺段受累。单发病灶变为多发病灶。6 例早期胸部CT 阴性病人，双肺逐渐出现斑片状磨玻璃及实变病灶。

29 例（33%）可见斑片状磨玻璃病灶内网格状间质增厚，表现为“铺路石”征，呈地图样分布。26例（30%）可见胸膜下三角形或条片状磨玻璃病灶，其内间质增厚呈网状，伴或不伴胸膜下条索影及胸膜粘连，形似墙角的蜘蛛网，笔者称之为“蜘蛛网”征。

37 例（42%）重型及危重型病人双肺磨玻璃及实变病灶逐渐增多、增大并融合呈大片状，实变主要位于下叶及背侧，磨玻璃主要位于上叶及前侧。29 例（33%）重型病人双肺累及范围大于25%；6 例（7%）危重型病人累及范围大于50%，2例（2%）危重型病人累及范围大于75%，双肺呈“白肺”改变。7例（8%）胸腔少量积液（厚度≤20 mm），5 例（6%）心包少量积液（厚度≤10 mm），3 例（3%）纵隔淋巴结增大（短径≥10 mm），全部见于重型及危重型病人。

2.3 转归期

88 例病人均可见双肺磨玻璃及实变病灶逐渐吸收缩小、数量减少、密度减低，33 例（38%）可见条索状病灶吸收。重症及危重症病人胸腔或心包积液吸收减少，纵隔增大淋巴结未见变化。84 例（95%）病人出院时双肺残留条索影、浅淡磨玻璃影或条网状间质纤维化病灶，36 例（41%）可见胸膜增厚、粘连或叶间裂牵拉移位。4 例（5%）病人出院时，双肺病灶完全吸收消失。

2.4 普通型、重型、危重型的比较

发病早期重型及危重型病人肺部病变的数量较普通型为多，累及肺叶肺段范围较普通型更广泛，29 例（33%）重型及危重型病人早期即可见大片状（长径≥5 cm）的磨玻璃及实变病灶。进展期可见重型及危重型比普通型病人肺部病变进展变化更快，并可见33 例（38%）重型及危重型病人在一段时间内（1～7 d），肺部病变吸收进展交替出现、此消彼长。转归期可见重型及危重型比普通型病人肺部病变吸收好转更慢，36 例（41%）重型及危重型病人出院时仍可见条片状实变影。普通型、重型、危重型病人的年龄逐渐增大，影像学好转天数和出院天数逐渐延长（均

P

＜0.001），见图1～3、表1。

图1 男，44岁，普通型新型冠状病毒肺炎（COVID-19）：1A为发病第3天CT示双肺胸膜下多发三角形及斑片状磨玻璃病灶，其内见血管增粗、间质增厚呈网状，呈“蜘蛛网”征；1B为发病第6天CT示双肺胸膜下条片状磨玻璃病灶较前增多、密度增高，呈“蜘蛛网”征；1C为发病第10天CT示双肺胸膜下条网状磨玻璃病灶较前吸收、密度减低，呈“蜘蛛网”征图2 男，55岁，重型COVID-19：2A为发病第7天CT示双肺多发斑片状、大片状磨玻璃病灶，其内见增粗血管影；2B为发病第10天CT示双肺磨玻璃病灶密度增高，其内实变增多；2C为发病第16天CT示双肺病灶较前吸收缩小图3 男，60岁，危重型COVID-19：3A为发病第8天CT示双肺大片状磨玻璃病灶，其内见间质增厚、支气管壁增厚；3B为发病第16天CT示双肺磨玻璃病灶内网格状间质增厚，呈“铺路石”征，双肺实变病灶增多；3C为发病第24天CT示双肺磨玻璃及实变病灶较前吸收减少，纤维条索较前增多

表1 不同临床分型新型冠状病毒肺炎病人的年龄、影像学好转天数、出院天数比较/M（Q）

3 讨论

本研究参照《新型冠状病毒感染的肺炎影像学诊断指南（2020 第一版）》，将COVID-19 胸部影像学表现按照发病早期（1～7 d）、进展期（8～14 d）、转归期（＞14 d）分为3 期进行观察分析，其中将重症期归入进展期分析。也有其他指南按照发病时间及机体对病毒反应将CT 影像表现分为5 期：超早期、早期、快速进展期、实变期、消散期。

本研究发现COVID-19发病早期CT影像学主要表现为双肺多叶多段的斑片状浅淡磨玻璃影，边缘稍模糊。部分呈类圆形磨玻璃影，较为特征性。大部分病灶位于外带及胸膜下、叶间裂旁、纵隔胸膜旁，可能是病毒早期易累及终末细支气管和呼吸细支气管周围肺实质。而单个肺叶或肺段受累少见，单发病灶少见，考虑与病毒颗粒小，易于弥漫性分布有关，不同于细菌性等病原菌引起的大叶性或小叶性肺炎。少数可见实性结节状病灶，边缘伴磨玻璃影，表现为晕征，多见于年轻病人。极少数病人发病早期胸部CT可呈阴性表现，提示影像学征象可以晚于临床症状，一定要密切结合流行病学史及实验室检查，并及时复查CT。

进展期CT 主要表现为双肺磨玻璃病灶逐渐增多、增大，密度增高，边缘变清晰，其内纹理增多、间质增厚、实变灶增多，由纯磨玻璃病灶变为混合磨玻璃病灶。双肺逐渐出现斑片状、条片状实变病灶，或较早期增多，以双肺下叶及背侧为主，其内常见充气支气管征。双肺条索状病灶逐渐增多，常伴胸膜下线，以双肺下叶后基底段及背段多见。此期病理学机制可能为肺泡腔内聚集大量富细胞渗出液、间质内血管扩张渗出、二者均导致肺泡及间质水肿进一步加重，纤维素样渗出经肺泡间隔将每个肺泡联通起来形成融合态势。

该病特殊征象包括“铺路石”征，为斑片状磨玻璃病灶内网格状间质增厚，可呈地图样分布。严重急性呼吸综合征因肺泡内水肿、间质炎性细胞浸润和血管充血导致急性肺损伤，常出现此征象，推测COVID-19 的病理机制与其相似。同时本研究发现，COVID-19常常可见胸膜下三角形或条片状磨玻璃病灶，其内间质增厚呈网状，伴或不伴胸膜下条索影及胸膜粘连，形似墙角的蜘蛛网，故笔者称之为“蜘蛛网”征。病灶后期逐渐缩小变形，实变或纤维化增多，形似被毁坏的蜘蛛网。

重症及危重症病人双肺磨玻璃及实变病灶逐渐增多、增大并融合呈大片状，实变主要位于下叶及背侧，磨玻璃主要位于上叶及前侧。重症病人双肺累及范围大于25%，危重症累及范围大于50%。当双肺病灶累及范围大于75%，呈“白肺”改变，提示病人病情恶化，与顾金凤等报道相同。COVID-19 病人胸腔及心包积液、纵隔淋巴结增大少见，主要见于重症及危重症病人，积液常为少量积液。

转归期CT 主要表现为双肺磨玻璃及实变病灶逐渐吸收、减少。部分病人表现为在一段时间内（1～7 d）肺部病灶吸收进展交替出现、此消彼长，其后逐渐吸收减少，与王锦程等报道相同。大多数病人出院时双肺残留条索影、浅淡磨玻璃影或条网状间质纤维化病灶，与姬广海等报道相同，提示转归期表现为间质性肺炎缓慢修复的过程。

本研究发现部分COVID-19 病人入院时的临床分型，随着病情和影像学的进展而发生改变，可由轻型进展为普通型，普通型进展为重型，重型进展为危重型。重型及危重型比普通型病人肺部病变进展变化更快，而吸收好转更慢。普通型、重型、危重型COVID-19 病人的发病年龄逐渐增大，同时影像学好转天数和出院天数逐渐延长。可能是老年病人多合并高血压、糖尿病等基础疾病，病毒更容易损害免疫系统，引起弥漫性肺泡损伤和大量炎性渗出，导致急性呼吸窘迫综合征，进而出现呼吸衰竭。本研究统计的普通型、重型、危重型COVID-19 病人的发病至影像学好转天数分别为13（6）、17（3）、24（9）d，发病至出院天数分别为18（5）、23（4）、29（4）d，对临床治疗和预后判断有一定的参考价值。本研究不足之处，统计的病例总数不多，特别是危重症病人只有8 例，希望在以后的研究中加以补充。同时，每例病人根据病情以及辐射剂量的保护，3～6 d 复查一次CT，没有每天都做，影像学好转天数只能作为大概的参考，而出院天数相对更准确一些。

综上所述，胸部CT 可以很好地观察COVID-19病人发病早期、进展期、转归期影像学的动态变化，帮助临床了解病人的病情变化，对临床诊断、治疗及预后判断有重要价值。