无创呼吸机治疗重症肺炎并发急性呼吸衰竭患儿的效果观察

陆炳强

（大化瑶族自治县人民医院儿科，广西 河池 530800）

肺炎是婴儿常见的呼吸系统疾病，以弥漫性肺部病变及不典型临床表现为特点，其多由病原微生物感染引起，且具有发病急、进展快等特点，也是致婴儿死亡的重要危险因素[1]。由于婴儿肺炎早期症状并不典型，因此患儿家属往往容易忽视该疾病，最终延误患儿最佳治疗时机，加快病情进展至重症肺炎。重症肺炎患儿往往出现高碳酸血症、持续低氧血症、气体交换严重障碍等，从而造成患儿并发急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF），大大提升患儿的病死率。临床针对重症肺炎合并ARF的患儿，通常采取抗感染与辅助通气治疗，以保持患儿机体正常的供氧需求，提升患儿存活率。目前临床辅助通气方式分为有创和无创两种，其中有创通气需气管插管建立人工气道，虽然能够维持患儿正常呼吸，改善呼吸肌疲劳，从而起到支持、控制患儿病情的效果，但会对呼吸道造成损伤，且可能导致气胸、过度依赖呼吸机、呼吸相关并发症的产生等[1]。经鼻导管、面罩、头罩氧疗属于无创通气常规治疗方法，其能够改善患儿缺氧症状，但由于呼吸衰竭患儿因吸气努力的增加导致吸气流速增加，从而致使吸入氧气被稀释，降低了到达肺泡腔的氧浓度，疗效欠佳。采用无创呼吸机辅助通气进行治疗，已成为近年来的治疗策略，其主要通过鼻塞连接无创呼吸机方式辅助患儿呼吸，改善患儿呼吸功能，不仅效果显著，而且能够有效抑制气管插管方式导致的并发症[2]。基于此，本文旨在探讨无创呼吸机治疗重症肺炎并发ARF患儿的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年12月至2020年11月大化瑶族自治县人民医院收治的52例重症肺炎并发ARF患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各26例。对照组中男患儿13例，女患儿13例；年龄8 d～11个月，平均（3.29±0.75）个月；Ⅰ型呼吸衰竭[单纯低氧血症，动脉血氧分压（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]18例，Ⅱ型呼吸衰竭 [PaO2＜60 mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50 mmHg]8例。观察组中男患儿14例，女患儿12例，年龄7 d～12个月，平均（3.32±0.80）个月；Ⅰ型呼吸衰竭19例，Ⅱ型呼吸衰竭7例。两组患儿一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）（下）》[3]中重症肺炎的诊断标准及《实用新生儿学》[4]中ARF的诊断标准者；经查体、影像学检查、实验室检查等确诊者；入院表现为发热、气促、呼吸困难等症状者等。排除标准：合并其他严重脏器疾病者；严重全身性感染者；因膈疝、中枢性疾病导致的ARF者；合并免疫系统疾病、血液病者等。本研究经院内医学伦理委员会批准，且患儿法定监护人均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 两组患儿接受系统检查，并予以化痰、止咳、抗菌药物干预，期间酌情采取雾化吸入治疗，软化患儿气道干燥的痰痂，予以吸痰处理，降低气道阻塞引发的窒息与呼吸道感染风险。期间需重视对患儿家属的心理护理与健康宣教，争取患儿家属的积极配合。针对营养不良、电解质紊乱的患儿予以对应治疗，维持患儿生命体征稳定。在此基础上，给予对照组患儿婴儿鼻导管套装[康蒂思（上海）医疗器械有限公司，型号：8888163014]或面罩、头罩吸氧治疗，氧流量设定为0.5～8.0 L/min，对患儿的生命体征进行监测，并根据患儿临床表现调节氧流量。观察组患儿给予无创呼吸机治疗：对患儿病情进行评估，给予小儿CPAP系列持续正压通气系统[嘉美科仪（北京）医疗设备有限公司，型号：CPAP-C]辅助通气治疗，帮助患儿头抬高，取半卧位，设置呼吸频率（RR）为15～20次/min，吸气压力8～16 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼气末正压为4～7 cmH2O，氧流量0.5～8.0 L/min，后续治疗参数基于患儿实际耐受情况与需要进行调节，但须遵循“由小到大”的基本原则，期间注意加强对患儿生命体征的监测。两组患儿根据情况均治疗3～7 d，若患儿病情进展，则适当延长通气时间。

1.3 观察指标 ①临床疗效和中转有创通气率。比较两组患儿治疗后临床疗效：经治疗，患儿呼吸急促、呼吸困难症状于6～12 h内明显缓解，PaO2在70～90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PaCO2在 30～45 mmHg 之间，pH 值无异常为优；经治疗，患儿呼吸急促、呼吸困难症状于6～12 h 内有所缓解，PaO2在 50～69 mmHg之间，PaCO2在46～50 mmHg之间为良；虽经系统治疗，但未达优、良标准，甚至恶化为差[4]。总优良率=（优+良）例数/总例数×100%。比较两组患儿治疗期间中转有创通气率，中转有创通气标准：pH值在7.2及以下水平，PaCO2持续性提升；经充分氧疗，但PaO2低于50 mmHg；严重意识障碍；RR超过60次/min或低于8次/min。②病情恢复情况。分别于治疗前，治疗24、48、72 h后采用小儿危重病例评分法（PCIS）[5]评价患儿病情恢复情况，内含心率（HR）、收缩压、呼吸、血气指标等11个维度，各维度分值区间在4～10分，满分110分，PCIS得分越高，表明患儿病情恢复情况越理想。③血气指标。比较两组患儿治疗前后血PaCO2、PaO2、RR及HR水平。采集两组患儿治疗前后动脉血2 mL，经全自动血气分析仪[沃芬医疗设备国际贸易（上海）有限公司，型号：GEM 3500]检查PaCO2、PaO2水平。观察患儿治疗前后的RR变化情况，并经心电监护仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号：iPM8）检测患儿HR情况。④家属满意度。治疗后采用院内自制的家属满意度调查表统计两组患儿家属对本次治疗的满意度，满分100分，0～59分为差，60～79分为良，70～100分为优。家属满意度=（优+良）例数/总例数×100%。

1.4 统计学方法 应用SPSS 21.0统计软件处理所得数据，计数资料以[例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以(±s)表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效和中转有创通气率 治疗后，观察组患儿的总优良率（92.31%）高于对照组（69.23%），治疗期间观察组患儿的中转有创通气率（7.69%）低于对照组（30.77%），差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患儿临床疗效和中转有创通气率比较[例(%)]

2.2 PCIS评分 与治疗前比，治疗24、48、72 h后两组患儿PCIS分值均呈升高趋势，且观察组患儿各时间点均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患儿PCIS评分比较( ±s ,分)

表2 两组患儿PCIS评分比较( ±s ,分)

注：与治疗前比，*P＜0.05；与治疗24 h后比，#P＜0.05；与治疗48 h后比，△P＜0.05。PCIS：小儿危重病例评分法。

组别 例数 治疗前 治疗24 h后 治疗48 h后 治疗72 h后对照组 26 73.81±6.92 79.69±6.71* 85.14±7.04*#90.46±6.10*#△观察组 26 73.69±6.85 83.69±6.82* 90.69±7.23*#99.42±5.77*#△t值 0.063 2.132 2.804 5.441 P值＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 血气指标 与治疗前比，治疗后两组患儿的PaCO2、RR、HR水平均降低，且观察组低于对照组，而两组患儿PaO2水平均升高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＞0.05），见表3。

表3 两组患儿血气指标比较( ±s)

表3 两组患儿血气指标比较( ±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。PaCO2：动脉血二氧化碳分压；PaO2：动脉血氧分压；RR：呼吸频率；HR：心率。1 mmHg=0.133 kPa。

PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) RR(次 /min) HR(次 /min)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 26 58.05±9.08 43.81±3.04* 48.93±6.86 87.14±5.08* 51.91±6.94 44.08±5.15*144.84±13.15 118.64±10.63*观察组 26 58.64±9.36 37.08±3.82* 49.15±6.07 94.64±3.63* 51.68±6.81 35.64±4.30*145.64±13.91 110.80±9.77*t值 0.231 7.029 0.122 6.125 0.121 6.414 0.213 2.769 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05组别 例数

2.4 家属满意度 观察组患儿家属满意度（96.15%）高于对照组（69.23%），差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患儿家属满意度比较[例(%)]

3 讨论

重症肺炎患儿由于肺部炎性病变使其有效气体交换面积明显减少，进而造成呼吸功能受损，机体氧供严重不足，加上婴儿机体呼吸器官和功能尚不成熟，更易受到病毒感染等因素，患儿易引发ARF、中毒性脑病、急性心力衰竭等并发症，其中ARF的发生率较高，可导致机体生理、代谢功能改变，威胁患儿生命。纠正机体缺氧和二氧化碳潴留是治疗重症肺炎合并ARF患儿的治疗目标。采用经常规给氧的方式治疗患儿，操作简便，能够根据患儿临床反应调节氧流量，对患儿刺激小，但常规氧疗气道湿化效果差则可导致气道内痰痂形成，阻塞气道，且氧浓度不稳定，流量较高时则可能损伤呼吸道黏膜，治疗效果欠佳[6]。

无创呼吸机是在患儿吸气时，经由一定高压，将空气压进肺部，呼气时机器给予一个呼吸末正压力，以保持肺泡扩张不塌陷，借助压强原理，将二氧化碳由口或鼻从面罩上面的排气孔排出体外，完成一次呼吸，最终改善患儿的浅快呼吸方式[7]。无创呼吸机可通过正压通气克服气道阻力，其中较高的吸气压可帮助患儿克服呼吸道阻力，增加通气量，从而减少患儿机体的氧耗量，并抑制二氧化碳生成。而较低的呼气压可增强机体肺的含氧量，改善肺泡氧合功能，从而增加通气量，改善通气情况[8]。有创通气属于侵入性操作，是通过气管插管的方式予以患儿通气治疗，虽然其机械通气效率更高，但也不可忽视其带来的感染风险，以及对患儿通气舒适度的影响。中转有创通气，预示着此前的通气治疗整体疗效不达预期，患儿的呼吸衰竭问题并未改善或改善效果不明显，因此理论上中转有创通气率越低，提示患儿正在使用的通气方案效果越理想。本研究中，治疗后观察组患儿的总优良率高于对照组，治疗24、48、72 h后观察组患儿PCIS分值均高于对照组，且观察组患儿的中转有创通气率低于对照组，表明无创呼吸机可有效改善患儿临床症状，降低中转有创通气概率，促进病情恢复，临床疗效更显著。

PaCO2指溶解于血浆中的二氧化碳产生的压力，患儿肺通气量减少，呼吸功能减退，二氧化碳将在体内聚集，引起PaCO2升高；PaO2指血液中的氧分子所产生的张力或压力，其水平越低，表明患儿体内缺氧越严重，呼吸衰竭越严重；RR表明人体内外环境之间进行气体交换的过程，呼吸衰竭患儿肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，从而导致RR明显增快；此外，重症肺炎合并ARF患儿由于呼吸功能衰竭，从而影响心脏供血供氧，进而导致心脏功能衰退，HR升高。通过正压通气改善患儿通气功能，可有效提升患儿血氧水平，加速肺泡换气，起到支气管扩张的目的，促进肺气交换，规避低氧血症风险；此外，无创呼吸机还可经由提供呼气末正压，产生对抗效应，进而一定程度上规避小气道闭塞的风险，使呼气阻力下降，减少呼吸肌的做功，起到缓解患儿呼吸肌疲劳的作用[9]。同时由于无创呼吸机特殊的治疗机制，使其可以做到在不置入气管插管的前提下，更好地辅助患儿呼吸，利于降低侵入性操作对患儿造成的损伤，且治疗更加便捷，因此患儿易于接受，家属更加满意[10]。本研究结果显示，治疗后观察组患儿的PaCO2、RR、HR水平均低于对照组，而PaO2水平高于对照组，且观察组患儿家属满意度高于对照组，提示临床使用无创呼吸机治疗，可有效改善重症肺炎合并ARF患儿的血气指标，促使患儿恢复，且家属满意度更高。

综上，针对重症肺炎合并ARF患儿，使用无创呼吸机治疗，可更好地改善患儿血气指标，改善患儿临床症状，减少中转有创通气率，且整体疗效显著，患儿家属满意度更高。但本次研究也存在研究样本数量较少，研究时长不足等问题，对此，未来还需开展多中心、大样本深入研究，以便更好地指导临床具体工作。