急性肠系膜上动脉栓塞的外科治疗*

纪静宇，李 沁，熊炯炘，柯尊祥，李毅清△

华中科技大学同济医学院附属协和医院 1血管外科 2胰腺外科，武汉 430022

急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)是各种原因引起的肠系膜上动脉血供减少或停止，造成相应肠管发生急性缺血或坏死的临床急腹症。AMI患者中，约2/3与血栓栓塞闭塞性病变有关。其中，急性肠系膜上动脉栓塞(acute superior mesenteric artery embolism，ASMAE)是最常见的原因[1-2]，而70%肠系膜上动脉闭塞由血栓栓塞导致[3]。

AMI早期通常被认为是一种少见病。随着生活水平的提高和人口老龄化加剧，AMI发生的危险因素不断增加，逐渐发展为较常见病[1]。研究表明，在75岁以上罹患急腹症人群中，AMI是比急性阑尾炎和腹主动脉瘤破裂更常见的病因[4]。大多数AMI患者存在合并症[5]，自身耐受力欠佳，且疾病早期易漏诊误诊，一旦发生肠坏死，极易危及生命，死亡率高达60%～100%[6-7]。

ASMAE的栓子主要来源于心房颤动、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、近期发生的心肌梗死、充血性心力衰竭等所致的赘生物及心腔附壁血栓。ASMAE的发生与肠系膜上动脉解剖结构密切相关[8]。肠系膜上动脉发自腹主动脉前壁，发出角度小，走行近似平行，血流方向一致，管径较粗，脱落的栓子易进入，在血管狭窄处或分叉处栓塞血管。栓塞多见于结肠中动脉发出部或其下方3～10 cm范围内[9]。

肠系膜上动脉供应小肠(空肠、回肠)和右半结肠(盲肠、升结肠、右半横结肠)。当血流减少或中断时，一半患者会发生上述整个区域肠管的缺血或坏死，82%的患者会出现至少2处肠管的缺血或坏死[10]。单纯的肠管切除只能挽救少数患者，且仅限于分支闭塞但是近端主干血供开放的病例。ASMAE患者死亡率与治疗的时间直接相关[1，11-12]。在不可逆肠坏死发生前，应通过腔内技术和外科手术早期恢复肠系膜血供，延缓病情进展，减少死亡。血管腔内治疗创伤小，并发症少，术后恢复快，是无明显肠坏死或腹膜炎征象ASMAE患者的治疗首选[9,13]。常用的血管腔内治疗方式有置管溶栓术、血管腔内取栓术、支架植入术等。当出现明显腹膜炎，提示肠缺血严重，需不失时机地剖腹探查评估肠管活性，及时取出肠系膜上动脉血栓和切除坏死肠管。狭义上，对于保守治疗或腔内治疗失败的患者，外科手术是首选治疗方式[9,14]；广义上，任何ASMAE患者均可早期行外科手术，因其可有效判断是否存在肠坏死且可迅速恢复肠系膜血供。开放手术治疗有其独特优势，其一可直观评估动脉栓塞和肠管缺血程度；其二可直接评估动脉灌注恢复后肠管复原情况，决定进一步治疗方案；其三对于不可逆坏死肠管，切除后可明显改善患者中毒症状。

在优先使用何种方式开放肠系膜血供方面，选用外科手术还是腔内治疗，一直存在争议。有研究认为，腔内治疗在肠管切除率、并发症发生率、患者死亡率等方面优于开放手术[5,15-16]。然而这些报道多为单中心研究，样本量少，血运重建率低，缺乏前瞻性随机对照研究，存在较大的选择偏倚。而且，需要开放手术的患者往往肠缺血更为严重，出现不可逆肠坏死需行肠管切除的概率更大，使得就其治疗效果与腔内治疗的患者进行比较存在样本异质性的问题。事实上，成功的腔内治疗取决于当地医疗资源和医生的熟练程度。由于患者病情和解剖因素的差异，并不是每个病例均适合腔内治疗，且因腔内治疗不能有效评估肠管的活性，对于保守治疗和腔内治疗效果不佳的患者，手术治疗仍是首选[9]，通过开放手术重建肠系膜血运仍存在其合理性和必要性。本文就ASMAE的外科治疗作一综述。

1 ASMAE的诊断

在ASMAE早期，临床症状重而腹部体征不明显，容易漏诊或误诊延误治疗。研究认为诊断明确时间与肠管活性和患者死亡率有直接关系[1,17-18]。因此早期明确诊断，及时有效治疗对患者的预后至关重要[19-20]。ASMAE早期症状不典型，对于突发腹痛和存在血栓形成危险因素的患者，提高警惕和提出疑诊是明确诊断的前提。ASMAE三联征是早期诊断的线索，即剧烈腹痛而没有相应体征、胃肠道排空症状(呕吐，腹泻等)、存在栓子的来源(如房颤，心脏瓣膜病)[21]。

目前还没有血液标志物用于早期诊断ASMAE[4,15,22-24]。D-二聚体是反映机体高凝或继发性纤溶亢进状态的血浆标志物，具有高敏感性和低特异性的特点，可用于排除血栓性疾病[25-27]。检测到正常的D-二聚体水平基本可以排除肠系膜上动脉血栓闭塞性病变[22-23]。高分辨率CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)已经取代数字剪影血管造影(DSA)成为诊断AMI的首选，其敏感性为73%～100%，特异性为90%～100%[22,28-31]。腹部增强CT或CTA不仅可以观察肠系膜血管及其分支，还可以评估肠管是否缺血和判断腹腔情况，同时可以与腹部其他疾病进行鉴别。多层螺旋CT三维重建可清楚显示肠系膜上动脉内栓子，多种重组方式可见栓子大小、栓塞程度和栓塞范围，肠系膜上动脉截断或部分缺失征象是诊断的重要依据。

2 ASMAE的手术时机

决定手术时机的关键在于判断肠管是否坏死及坏死程度。血浆乳酸盐是无氧糖酵解的终末产物，可反映全身的灌注状态。血浆乳酸在早期诊断肠缺血方面敏感性高[6]，特异性低[32]。一项纳入34例患者的研究认为连续的乳酸盐浓度和pH值测定在预测肠管缺血程度上作用有限[33]。但有一点很明确，血乳酸盐水平连续升高是全身状况恶化，灌注不足，甚至死亡的标志[32-33]。对于诊断明确的ASMAE患者，乳酸值连续升高反映系统功能恶化，同时提示积极介入的必要性。血浆乳酸值大于2.5 mmol/L则高度提示肠坏死，但其特异性并不高。

腹部增强CT或CTA在评估病情严重程度上有重要价值。高分辨率薄层增强CT/CTA在动脉期可发现动脉截断或部分缺失征象，提示肠系膜上动脉闭塞程度和分支动脉累及范围；在静脉期可见肠壁增厚，肠管扩张或积气，门静脉积气，肠系膜水肿或腹水。肠壁或门静脉系统积气标志着严重透壁性缺血，是肠管坏死的确切征象[33]。进行性加重的腹痛或腹胀，持续的血便或肠鸣音消失，也提示病情严重，往往需要及时的手术干预。在病程中，出现压痛、反跳痛和肌紧张等体征，往往提示肠坏死合并腹膜炎，是剖腹探查的指征。

3 肠系膜上动脉取栓术

在早期，ASMAE治疗以单纯肠切除为主，在挽救了部分患者生命的同时，也因大段肠管缺失导致的吸收障碍而严重影响了患者术后的生活质量。1951年，Klass[34]首次报道了1例肠系膜上动脉取栓术，术后48 h患者突发急性左心衰死亡，尸检进一步证实了死亡原因，同时发现肠系膜上动脉主干通畅且术中可疑坏死的肠管恢复正常。Shaw等[35]于1957年实施了1例肠系膜上动脉取栓术，术中未作肠切除，术后患者存活。1958年Miller等[36]报告了1例肠系膜上动脉取栓联合小肠切除后存活的病例。之后，陆续有术中取栓同时部分切除或不切除肠管取得满意结果的病例报告[5,11,37-39]。Bergan等[2]提出肠切除前重建肠系膜上动脉血供可提高ASMAE的存活率，从而使ASMAE的治疗从单纯肠切除转向了血管重建后的选择性肠切除。肠系膜上动脉取栓术在临床开展后，一些患者得以保留足够长的肠道，避免术后吸收障碍的发生，提高了患者生活质量。

实施肠系膜上动脉取栓术，通常取正中切口进腹便于手术探查，进腹后首要的是选择合适的入路暴露肠系膜上动脉。肠系膜上动脉约平第1腰椎高度起自腹主动脉前壁，经胰颈后方下行，越过十二指肠水平部的前方进入肠系膜根部向右髂窝方向走行。一般常用有3条路径显露肠系膜上动脉。其一，打开胃结肠韧带暴露小网膜囊后壁，在胰体下缘切开后腹膜并向胰头方向逐层分离至胰颈和胰体移行区，可见肠系膜上动脉和伴行的肠系膜上静脉，然后自上而下分离出肠系膜上动脉及其主要分支动脉；其二，向头侧掀起大网膜和横结肠，展开横结肠系膜，可见肠系膜上动脉在胰腺下缘分出的结肠中动脉，循着结肠中动脉向根部分离找到肠系膜上动脉主干；其三，将小肠和大网膜分别向左侧和头侧掀开完全暴露出肠系膜根部，小心分离出肠系膜上动脉，并依次向上、向下逐层分离肠系膜上动脉主干和主要分支动脉。栓塞的肠系膜上动脉缺乏弹性，周围组织因缺血水肿可能导致分离困难，需联合上述策略完整地显露出肠系膜上动脉及其分支。

分离肠系膜上动脉过程中，血管若呈条索状且无搏动，证明已发生栓塞，应避免过度牵拉或挤压致血栓脱落阻塞末梢分支。全身肝素化后，以阻断带环绕血栓的远近端和主要分支动脉，在结肠中动脉和右结肠动脉之间的一段肠系膜上动脉前壁横行切开。在切口周围的血栓，可用血管镊取出甚至挤压出血管；根据血管直径可选用3Fr或4Fr的Fogarty取栓导管分别插入肠系膜上动脉远、近端拖出血栓，血栓拖出后即有鲜血涌出说明血管恢复通畅，可多次使用Fogarty导管反复取栓以确保血栓完全取出；对于分支动脉血栓，沿血管走行纵行切开动脉壁，可选用3Fr或2Fr的Fogarty取栓导管插入动脉远、近端拖出血栓。栓塞的血管质地较脆，在取栓过程中需非常小心，避免肠系膜血管损伤或破裂。取栓完成后用肝素生理盐水反复冲洗血管腔，单次、少量地注入溶栓药(rt-PA或尿激酶)可能利于恢复肠系膜末梢循环，还可注入罂粟碱等血管扩张药预防血管痉挛[40]。上述步骤完成后，缝合动脉时需注意可能出现的血管狭窄，横行切口可直接以无损伤缝线缝合，一般不会造成狭窄；纵行切口因连续缝合出现的内翻易导致狭窄，可用血管补片修补预防狭窄；若动脉管径较细，不论横行或纵行动脉切口，均应用血管补片修补预防狭窄。

肠系膜上动脉取栓后如小肠血供不尽理想，可进一步行动脉旁路术，防止肠供血不足或血管腔内压力过低再次形成血栓[9,41]。常用术式有肠系膜上动脉-右髂动脉侧侧吻合、肠系膜上动脉-右髂动脉架桥术、肠系膜上动脉-腹主动脉侧侧吻合及肠系膜上动脉-腹主动脉架桥术。自体静脉血管对于感染有很好的抵抗力，而人工血管具有防止旁路血管扭曲的作用。因此在选择桥接血管时需考虑到其各自的特性。肠管活力明确的患者可选用人工血管，自体大隐静脉适用于已存在肠坏死的患者。

4 ASMAE手术损伤控制

在腹部急诊患者中，损伤控制是外科治疗需遵循的基本原则，同样适用于合并腹膜炎的ASMAE病例[42-43]。其核心在于避免复杂的根治性操作，只处理危及患者生命的外科情况，待生命体征平稳后再行确定性手术治疗。在ASMAE手术治疗中，损伤控制体现在早期恢复肠系膜血供和切除坏死肠管而避免一期行肠吻合术，待患者病情稳定后二期手术处理[44]。短肠综合征是ASMAE术后严重影响患者生活质量的并发症，在行肠切除术时，尽可能保留功能肠段，如近端空肠和远端回肠和结肠。

4.1 缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注损伤即缺血组织、器官重新获得血液供应，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重了功能代谢障碍及结构破坏的临床现象。缺血时间越长，越易发生再灌注损伤；相反，坏死组织却不易发生再灌注损伤。在肠系膜上动脉血运开通后，特别是濒临坏死肠管血供恢复后需警惕再灌注损伤的发生，其可进一步加重肠缺血或致肠坏死。严重情况下，缺血组织在无氧状态产生的大量代谢产物(炎症因子、酸性物质、细胞内K+/Ca2+等)进入全身循环，可诱发全身炎症反应综合征甚至导致多器官功能障碍。在血流动力学稳定状态下，可动脉内灌注罂粟碱改善肠氧动力学[45]。静脉内应用氧自由基清除剂或皮质激素也可减轻炎症反应，缓解再灌注损伤的不利影响[46-47]。

4.2 肠管活性评估

肠缺血范围可能是广泛的，包括空肠、回肠、结肠受累，单纯的黏膜受损甚至全层坏死都有可能发生。坏死肠管呈紫黑色，肠管扩张无弹性、蠕动消失、肠系膜动脉搏动消失。此时切除坏死肠管是唯一可能挽救患者生命的治疗方法。活力可疑或濒临坏死的肠管，表现为散在的肠壁发绀、蠕动减弱、动脉搏动微弱，切除则须慎重。

有研究将术中以多普勒检测动脉血流和静脉注射荧光素检测紫外荧光模式应用于肠活力评估中与临床判断评估肠活力进行比较，发现荧光素检测准确性更高[48]。但是，荧光素检测法和多普勒超声并未在临床得到广泛应用。剖腹手术中基于临床征象的肠活力评估是合理可靠的，其敏感性、特异性和准确性较高[48-49]，仍是推荐的首选方法[50]。

术中肠系膜灌注恢复后进一步评估肠管活力，若活性仍可疑，进行热敷、肠系膜根部注射普鲁卡因，观察30 min后若肠管对机械刺激无反应，肠管颜色和动脉搏动无改善，则肠管活力恢复的可能性不大，可积极切除。若仍难以判断肠管活力，可将可疑肠管旷置腹外，持续抗凝观察12～36 h，若缺血仍未改善则行二次探查。

5 小结

ASMAE早期症状不典型，易漏诊误诊，在临床实践中需提高警惕。详细询问病史、仔细和多时段反复查体是获得准确诊断与判断病情轻重的最重要手段。高分辨率CTA是诊断ASMAE的首选影像学检查。早期无明显肠坏死、腹膜刺激征较轻微的ASMAE患者可首选腔内治疗，若病情仍进展或出现肠坏死征象应及时手术治疗。手术治疗亦有其不可替代的优势，可直观评估肠管活性，快速改善肠缺血状态，是挽救危急患者的重要手段。总之，及时有效的治疗是降低ASMAE死亡率的关键。