高压氧治疗脑梗死的时机选择与临床疗效评析

邵可可，董宁，汝文文

1.单县中心医院神经内科，山东单县274300；2.山东中医药大学第二附属医院脑病科，山东济南250001；3.单县中心医院中医科，山东单县274300

脑梗死（cerebral infarction）作为中老年群体高发性的脑血管疾病，致残率及致死率均较高[1]。患者会发生诸如半身不遂，语言功能缺失甚至吞咽功能缺损等严重并发症，给患者和家属的身心健康及生活质量造成了很大的影响[2]。有效降低患者病死率，并最大程度减轻其神经功能损伤和提高患者日常生活能力是治疗此病的重中之重[3]。脑梗死最大的问题是患者出现脑组织缺氧以及缺血。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗可以短时间内迅速提升患者的血氧含量以及血氧分压，纠正脑部缺氧状态，从而缓解患者的症状[4]。但是其治疗时机需要严格把握，如果错过最佳时期则会影响治疗效果。该文以在该院2018年1月—2020年1月进行治疗的76例脑梗死患者为例，回顾性分析了采用高压氧治疗时候患者的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取治疗的76例脑梗死患者为例。其中男性46例，女性30例；年龄55~80岁，平均年龄（66.72±5.87）岁。按不同的治疗时间及是否接受高压氧治疗分为24 h内组、2~7 d组、8~14 d组、14 d以上组及未行高压氧组。纳入标准：①经CT等检查诊断符合《神经病学》[5](第7版)脑梗死临床诊断标准；②患者及其家属对该次研究内容知悉且自愿参与。排除标准：①患者患有其他影响身体机能的神经性疾病；②患者存在精神障碍无法配合治疗。该研究经伦理研究会备案并通过。

1.2 方法

未采用高压氧治疗患者按照常规脑梗死治疗方法进行治疗，所有高压氧组患者在此基础上加用高压加压氧舱（型号：GY2600型，参数设定：压力0.2 MPa，加压减压时间各20 min），加压减压操作完成后患者戴面罩稳压吸纯氧约70 min，稳压40 min时间歇性加压空气（压力0.2 MPa，加压减压时间各10 min）1次/d，10 d一个疗程，共2个疗程。

1.3 观察指标

①两组患者治疗前后神经功能缺损情况：以NIHSS量表对两组神经功能缺损状况进行评估，分值越高提示神经功能损伤越严重；②生活质量：使用BI指数量表对两组日常生活能力进行评价，得分越高日常生活能力越强；③疗效评定标准参考《神经病学》[5]，痊愈：各项功能均恢复正常。显效：各项症状改善明显，语言、肌力大部分恢复正常。有效：各项症状减轻，语言、肌力部分恢复。无效：症状无改善甚至加重。总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

1.4 统计方法

采用SPSS 19.0统计学软件予以数据处理，计量资料用（±s）表示，组间差异比较采用t检验；计数资料以频数和百分比(%)表示，组间差异比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者治疗前后NIHSS评分以及BI指数评分比较

患者治疗前NIHSS评分以及BI指数评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后所有组别患者NIHSS评分均显著下降，BI指数显著升高，所有行高压氧治疗组均显著优于未行高氧压组，差异有统计学意义（P<0.05），且BI评分随着高压氧治疗时间的延长其变化逐渐降低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后NIHSS评分以及BI指数评分比较[（±s）,分]Table 1 NIHSS scores and BI index scores of the two groups of patients before and after treatment[（±s）,points]

注：*表示与未行高压氧组比较差异有统计学意义（P<0.05）

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2.2 各组患者治疗后疗效比较

24 h内组总有效率为100.00%，显著优于未行高氧压组，差异有统计学意义（P<0.05）；2~7 d组总有效率为100.00%，显著优于未行高氧压组，差异有统计学意义（P<0.05）；8~14 d组总有效率均为93.33%，显著优于未行高氧压组，差异有统计学意义（P<0.05）；而14 d以上组总有效率均为73.33%，优于未行高氧压组但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

3 讨论

脑梗死又称缺血性卒中，主要是由于多种综合因素导致的局部脑组织区域血液供应障碍，引发脑组织缺血、缺氧性病变而坏死，神经功能缺失的对应症状便随之产生[6]。当前对于脑梗死的研究已经较为深入，临床数据表明依据不同的发病机制可将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞以及腔隙性脑梗死3大主要类型[7]。而其中发生率>60%的是脑血栓的形成，因而传统意义上认为脑梗死便是脑血栓形成。

动脉粥样硬化是脑血栓形成的病理基础，基本上患者发病都会伴随动脉粥样硬化。常见的基础性疾病如高血压、糖尿病、失眠症、抑郁症、心脏疾病、高脂血症都是影响因素，而不良的生活习惯如抽烟、酗酒、不良的睡眠习惯、暴饮暴食等会加速此症的发生[8]。大血管的分叉处和弯曲处是动脉粥样硬化的高发区域，尤其是颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等存在大量的弯曲分叉，因此是脑血栓的好发部位[9]。发生动脉粥样硬化后会导致对应位置血管内膜上的斑块破裂，其中的血液成分如血小板、纤维素等会重新进行粘附、聚集、沉积从而导致血栓形成，当血栓脱落后形成栓子会随着血液流动，最终可导致远端动脉阻塞最终引发脑梗死[10]。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状[11]。

患者会由于脑组织血氧突然中断发生坏死。早期介入治疗可以有效促进患者病灶组织的重组与代偿，帮助重新建立脑侧枝循，同时提高脑部可塑性[12]。高压氧应用由来已久，早在20世纪50年代便在临床进行广泛应用，但应用于脑梗死治疗仍在不断提升过程中。其主要是通过高压的环境让患者呼吸高浓度氧或者是纯氧的方法来治疗[13]。其治疗原理主要是通过压力的作用缩小体内血液的气泡，使得红细胞发生有效变形，提升氧气附着能力和与红细胞的结合能力。同时有效移植血小板的聚集，从而降低血液的黏稠度避免血栓的形成[14]。从根本上促进了脑部微循环的良性改变，提升了脑部血氧供应能力[15]。其作用机制在于，使用高压氧时，在高压作用下大量的氧气快速溶解于血液中，氧随着血液进入缺血组织，对应的氧量增加血氧浓度得到了有效提升[16]。机体组织的氧张力和氧含量与毛细血管或静脉血相当，在常温常压状态下平均每千克机体组织含13 mL氧，当压力提升至0.3 MPa时再吸氧，含氧量可提升至52 mL。常温常压下人脑灰质毛细血管的弥散距离的有效半经约为30 μm，而在高压氧下可达100 μm。当患者发生脑梗死后其脑组织细胞发生水肿，使得细胞与毛细血管间距增大，正常情况下吸氧无法满足组织细胞的氧供，而当处于高压状态下可以有效提升作用半径，从而达到供氧需求[17]。由于患病部位的特殊性，脑组织一旦长时间缺氧其受到的损伤具有不可逆性，因此对于治疗时机的把握具有重要的意义。

由该研究结果可知，患者治疗后所有行高压氧治疗组均显著优于未行高氧压组，且随着高压氧治疗时间的延长其变化逐渐降低。这说明在高压氧治疗干预下可以通过降低患者血液黏稠度，活化血小板来降低脑损伤。以此为基础，患者恢复更好，其生活能力则更佳。分析患者最终的治疗疗效可以发现，24 h内组及2~7 d组总有效率均为100.00%，显著优于未行高氧压组（P<0.05）；8~14 d组总有效率为93.33%，显著优于未行高氧压组（P<0.05）；而14 d以上组总有效率为73.33%，优于未行高氧压组但差异无统计学意义（P＞0.05）。说明在24 h内其疗效最佳，但随着干预时间的增加患者的疗效逐渐下降。患者治疗前NIHSS评分以及BI指数评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后所有组别患者NIHSS评分均显著下降，BI指数显著升高，所有行高压氧治疗组均显著优于未行高氧压组（P<0.05），且BI指数随着高压氧治疗时间的延长其变化逐渐降低（P<0.05）。NIHSS评分是患者神经功能缺损的客观表现，其分数较低说明缺损得到了一定的改善。而BI评分的高低受到患者最终恢复情况的影响，脑损伤程度越小其生活质量评分则越高。王丽娟等[17]人研究了高压氧治疗时机对急性脑梗死患者预后的影响，结果表明患者在治疗后其NIHSS评分以及BI指数评分显著高于未使用高压氧组（P<0.05），同时治疗有效率在24 h达到100.00%为最佳，这与该文研究结果一致。

综上所述，高压氧治疗脑梗死可以有效提升疗效，且在24 h内应用效果最佳，随着时间的延长其效果会逐渐降低。因此对于脑梗死患者，如果身体机能及经济条件允许条件下可以推广应用高压氧干预治疗。在有效治疗的基础上需注意配合相应的护理，如治疗后进行运动指导训练，配合肢体运动来促进神经损伤的恢复。