布拉氏酵母菌对重症肺炎患儿血浆D-乳酸、IFABP 水平的影响分析

赵燕（河南科技大学第一附属医院儿科，河南 洛阳 471003）

肺炎是多发于终末气道、肺泡以及肺间质的炎症疾病，重症肺炎患儿除发生呼吸系统及内循环系统障碍外，还会引发神经及消化系统功能疾病，严重者甚至出现全身中毒症状，危及患儿生命［1，2］。临床治疗重症肺炎多采用抗生素抑制炎症反应， 但长期使用抗生素不仅使患儿产生耐药性，还会引发较多的并发症，影响治疗效果［3］。 有学者认为炎症作用于人体的大脑神经中枢有一定的关联性，即当炎症反应发生时神经中枢会产生相应的应激反应，导致肠道菌群结构失调，肠道黏膜屏障受到损伤，此时病菌会趁机侵袭引发激发性严重感染的发生［4］。布拉氏酵母菌是一种有益型真菌类制剂，可直接作用于肠道菌群，进而改善肠道菌群构成，抑制有害菌的生成增强肠道的屏障作用［5］。本研究旨在探讨布拉氏酵母菌对重症肺炎患儿血浆D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）水平的影响。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2018 年 1 月～2019 年 1 月于我院接受治疗的重症肺炎患儿86 例，随机分为对照组和观察组各43 例。对照组中男23 例、女20 例；年龄 1 个月～4 岁，平均 2.15±1.02 岁；体重 4～20（13.75±3.24）kg；病程 5～16（9.36±2.44）d。 观察组中男 24 例、女 19 例；年龄 2 个月～4 岁，平均 2.31±0.68 岁；体重5～20（13.81±3.27）kg；病程 4～15（8.68±2.08）d。 两组患儿性别、年龄、体重、病程等一般资料比较，无显著差异（P﹥0.05），有可对比性。 本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：①符合肺炎诊断标准［6］；②经胸片检查确诊为重症肺炎；③家属签署知情同意书。（2）排除标准：①合并胃肠道疾病；②入院前1 个月内使用过益生菌制剂； ③对实验药物过敏。

1.3 方法 两组入院后均给以止咳平喘、祛痰、纠正电解质紊乱等对症支持，必要时进行吸氧治疗。两组均连续治疗7d 后评价指标。

1.3.1 对照组 在常规治疗基础上采用头孢哌酮舒巴坦钠（生产厂家：辉瑞制药有限公司，批准文号：国药准字H20020597）50mg/kg+5%葡萄糖20ml+0.9%生理盐水5ml 静脉泵入，2 次/d；甲泼尼龙（生产厂家：重庆华邦制药有限公司，批准文号：国药准字H20153195）1mg/kg+5%葡萄糖 20ml 静脉泵入，1 次/d，患儿病情缓解后可适当减少剂量，每日不超过40mg。

1.3.2 观察组 在对照组基础上联合布拉氏酵母菌散（生产厂家：法国百科达药厂，批准文号：进口药品注册证号S20150051）温水或流食冲服，250mg/次，1 岁以下患儿 1 次/d，1 岁及以上患儿 2 次/d。

1.4 临床观察指标 （1）治疗前、治疗7d 后，采用酶联紫外分光光度法检测患儿血浆中D-乳酸水平，采用酶联免疫吸附法检测IFABP 水平。 （2）治疗前、治疗7d 后，采用酶比法检测两组患儿治疗后血液中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-12（IL-12）水平。

1.5 统计学处理 采用SPSS 18.0 统计学软件进行处理。计量资料采用表示，行t 检验；计数资料采用例（百分率）表示，行 χ2检验。 P﹤0.05 示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前、治疗7d 后血浆D-乳酸、IFABP水平对比 治疗前，两组血浆D-乳酸、IFABP 水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；治疗 7d 后，两组血浆D-乳酸、IFABP 水平均降低，且观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。 见表 1。

表1 两组患儿治疗前、治疗7d 后血浆D-乳酸、IFABP 水平比较(,mg/L)

注：与本组治疗前对比，*：P﹤0.05

70.11±5.43*54.38±4.69*14.376 0.000 n D-乳酸 IFABP治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组观察组43 43 t P 1.05±0.08 1.06±0.07 0.617 0.539 0.66±0.02*0.49±0.03*30.918 0.000 108.22±7.65 107.96±8.03 0.154 0.878

2.2 两组患儿治疗前、 治疗7d 后炎症因子水平比较 治疗前，两组患儿炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；治疗 7d 后，两组患儿炎症因子水平均降低，且观察组指低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。 见表 2。

表2 两组患儿治疗前、治疗7d 后炎症因子水平比较(,ng/L)

注：与本组治疗前对比，*：P﹤0.05

IL-6 IL-12治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组观察组n 43 43 t P 38.65±9.08 37.91±8.24 0.396 0.693 22.32±5.05*16.65±4.84*5.315 0.000 39.12±6.03 38.69±5.76 0.338 0.736 31.03±4.05*23.42±3.58*9.232 0.000

3 讨论

重症肺炎的产生与大脑神经中枢应激反应有直接关联，当神经中枢受到某系特定刺激将促使全身出现过度应激反应，对于肺部感染患者来说将导致炎症反应加重，从而发展成重症肺炎［7］。 重症肺炎会引起交感肾上腺髓质系统过度刺激而产生特定的血管活性因子，抑制胃黏膜血管扩张引发胃组织缺血性损伤，而重症肺炎患儿的免疫力较弱，无法及时修复受损黏膜，机体失去黏膜屏障的防御导致细菌、病毒大肆侵袭，出现全身性炎症反应，当患儿血液中IL-6、IL-12 等炎性因子水平过度升高还会引发全身多器官障碍综合征（Mods），因此保护重症肺炎患儿的肠黏膜屏障功能对于疾病的治疗有一定的促进作用［8］。

血清D-乳酸以及IFABP 是评价肠黏膜屏障功能的重要间接性指标，血清D-乳酸是机体内细菌发酵产生的代谢物，在血液中的含量能反映机体的感染程度，另外，D-乳酸大都产生于肠道，其含量的高低也可作为评价肠黏膜屏障功能的参照标准［9］。 通常情况下，IFABP 在外周血循环中只有极少的含量，只有在黏膜遭到损坏才会被大量释放进入到血液中，因此可作为重症肺炎患儿的肠道屏障功能的监测指标。 本研究结果显示，治疗7d 后，观察组血浆D-乳酸、IFABP 水平及炎性因子水平均明显低于对照组（P﹤0.05），提示布拉氏酵母菌在治疗重症肺炎患儿疗效显著，利于降低血浆D-乳酸、IFABP 水平，改善患儿炎症反应。布拉酵母是目前唯一真菌类益生菌，可直接作用于致病菌，抑制其在黏膜的繁殖，减轻对肠黏膜的侵袭及损伤；布拉酵母菌还能通过修复受损黏膜产生短肽蛋白酶，钝化致病菌毒素，逐渐恢复肠黏膜的代谢功能并调节肠道菌微环境。 贺艳军［10］等研究发现，采用布拉酵母治疗重症肺炎患儿14d 后，布拉酵母组有效率为97%明显高于对照组85%，且血浆中D-乳酸、肉毒素含量明显低于对照组，提示布拉酵母对于黏膜屏障的保护作用。 此外，肠黏膜通过布拉酵母的刺激可生成抗感染免疫球蛋白，增强肠道的抗感染力，减少对交感神经的刺激从而降低血液中炎症因子水平，缓解重症肺炎患儿炎症反应，减轻临床症状。

综上所述，布拉氏酵母菌在治疗重症肺炎患儿疗效显著，利于降低血浆D-乳酸、IFABP 水平，改善患儿炎症反应。