糖尿病对生殖功能的影响

朱怡睿，张莹

(广州医科大学附属第三医院内分泌科，广州 510150)

糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，一直被视为世界范围内影响患者生活质量的主要健康问题之一。根据流行病学调查显示，约90%的糖尿病患者在性功能和生育能力方面存在紊乱[1]。例如，在1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)女性中，高达40%的患者会出现月经紊乱或生殖功能障碍；育龄期女性最常见的内分泌疾病多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)的患病率近年也显著增加，并与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)、代谢综合征等代谢性疾病密切相关，进一步加重了对代谢内分泌和生殖系统的影响[2]。Sacks等[3]的统计结果显示，全球妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)的患病率已达17.8%；而相关研究提示，GDM患病率预计还会在此基础上逐年升高[4]。同样，糖尿病男性患者出现性功能不全的现象也十分普遍，约15%的男性原发不育患者处于未诊断的糖尿病前期[5]。人类的生殖功能是在神经、体液的调控下，通过两性生殖器官的活动实现，包括生殖细胞的形成、受精、受精卵的着床、胚胎的发育以及分娩、生长等过程。根据不同的糖尿病类型及疾病进展情况，生殖功能障碍可能出现不同的临床表现和激素异常。现就糖尿病对生殖功能影响的研究进展予以综述。

1 糖尿病影响男性生殖系统

男性生殖系统的主性器官睾丸具有两种主要的生理功能，即分泌睾酮和生精。睾丸功能及形态的完整性以及雄激素对性欲的维持均对生殖功能至关重要。高血糖可通过破坏睾丸功能及干扰神经内分泌调节等机制，导致男性性功能障碍，临床表现为性欲障碍、阴茎勃起和射精障碍、生育能力降低，甚至不育。

1.1糖尿病高血糖状态影响组织细胞功能

1.1.1氧化应激、自由基凋亡 研究表明，高血糖状态可使在睾丸氧化防御中起重要作用的核因子E2相关因子2基因的表达下调，同时还通过向细胞质释放大量的超氧化物和其他自由基增加线粒体葡萄糖氧化，继而损伤睾丸、附睾、输精管、精囊等组织结构，并伴发精子畸形和精子数量减少[6]。与体细胞相比，生殖细胞质膜含有更多的多不饱和脂肪酸，更容易被自由基氧化[7]。高血糖状态还可导致神经病变，使精囊腺、膀胱、尿道肌肉张力丧失，继而使精液减少。通过透射电镜观察发现，少数糖尿病男性患者出现严重的精子结构缺陷，部分患者的精子顶体、细胞核、线粒体及质膜也可存在畸形[6]。

炉壳采用焊接式钢结构框架，保证焊接的密封性。由于氢气密度小于空气，炉壳进气口设置在上部，排气口设置在下部，在排气口处有长明火咀，工作时将排出的废气点燃，确保设备和工作环境安全。炉口处有水冷套，炉门采用新型结构[2]，保证了炉口的气密性。同时，出于安全考虑，在炉顶部设有防爆装置。

1.1.2细胞凋亡、自噬 Shi等[6]提出，糖尿病主要通过外源性死亡受体和内源性线粒体通路两种途径引起生殖细胞过度凋亡，其中线粒体凋亡通路的调节是通过Bcl-2蛋白家族成员完成的，而抑癌蛋白p53在Bcl-2家族蛋白调控中起关键作用。另外，糖尿病可使睾丸和附睾在组织水平产生多种有害反应，包括氧自由基的过度产生、解毒系统的失活以及抗氧化剂的消耗和补充不足等，这些过程直接引起生殖细胞的异常自噬，最终导致细胞死亡和睾丸功能障碍[7]。

当卵巢胰岛素暴露增加时，可能激发多囊卵巢、排卵障碍和高雄激素血症，因此PCOS在糖尿病患者中的患病率可能会增加。有分析指出，T1DM女性合并PCOS的比例高达24%[2]。外源性胰岛素治疗虽然可改善患者的血糖水平，减少并发症，但同时也可引起高雄激素血症、排卵和月经紊乱，导致体重增加，进入胰岛素抵抗-胰岛素剂量增加-体重增加的恶性循环。因此，肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症和PCOS均对生殖功能有影响且相互关联，但具体作用机制仍不明确，还需要大规模的队列研究进一步阐明。此外，PCOS是女性不孕的主要原因之一，这些女性可能需要辅助生殖技术才能妊娠。有研究表明，在辅助生殖技术下妊娠的女性葡萄糖耐量与自然受孕的妇女相比有所降低，提示辅助生殖技术与GDM风险的增加有关；进一步分析结果显示，无论采用何种辅助生殖技术PCOS患者在孕期患GDM的风险均增加，提示PCOS可能存在固有的胰岛素抵抗状态，且与GDM独立相关[31]。

1.2糖尿病影响生殖器官血液循环 Long等[8]实验发现，糖尿病大鼠睾丸血管内的血流速度减慢、血管内皮生长因子的表达水平在磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路的调控下降低，导致睾丸微循环障碍，进而诱发睾丸组织受损和功能紊乱。另外，糖尿病还可导致维持阴茎勃起的血管以及参与营养代谢和射精相关的神经发生病变，如长期高血糖造成周围血管内皮损伤、弹性降低、海绵动脉供血减少、神经传导受阻及性欲降低，导致阴茎勃起功能障碍、射精困难，甚至不射精[9]。

胰岛素缺乏所致的糖尿病患者出现无法控制的高血糖时，可引起代谢分解状态、脂肪质量减少以及血清瘦素水平降低，致使下丘脑亲吻素的表达降低，由于亲吻素具有刺激GnRH分泌的作用，胰岛素缺乏可导致GnRH分泌减少，进一步导致FSH和LH分泌不足，造成低促性腺激素性性腺功能减退[32]。而补充外源性胰岛素可纠正这一激素水平异常，如在没有胰岛素的情况下，外源性给予亲吻素可以逆转性腺功能减退[2]。除亲吻素外，中枢神经系统介质的变化也可能在GnRH分泌减少中起作用。另外，T1DM女性心血管疾病和骨量减少的发生时间相对提前，也可能与性腺功能降低引起的雌激素缺失有关[2]。因此，糖尿病患者可能通过改善生殖功能而更好地防控长期并发症。

2 糖尿病影响女性生殖系统

2.1糖尿病影响女性月经

2.1.1月经初潮 近年来随着人们生活水平的提高，月经初潮的平均年龄呈现逐渐降低的趋势。一项基于德国女性的研究表明，与未患糖尿病的女孩相比，T1DM女孩初潮相对延迟0.52年[10]。影响女性糖尿病患者月经初潮的主要因素是血糖控制水平还是糖尿病病程目前仍存在分歧[11-12]。初潮年龄提前不仅是GDM的独立危险因素[13]，初潮较早的女性患T2DM的风险也显著增加[14]。Petry等[15]提出，人群中的初潮年龄与GDM风险呈U型关系，且可能是由胰岛素抵抗介导的。由于目前青春期前女性T2DM的患病率极低，尚缺乏关于T2DM青少年月经初潮时间的研究。

2.4糖尿病可继发低促性腺激素性性腺功能减退症 下丘脑-垂体-卵巢轴是女性生殖活动中最重要的神经内分泌调节系统。下丘脑中的神经元合成并分泌GnRH，通过垂体门脉系统作用于垂体前叶，调节FSH和LH的分泌，而FSH和LH作用于卵巢，促进卵巢雌激素、孕激素的释放，下丘脑、垂体、卵巢分泌的激素相互作用，共同维持女性生殖系统的功能完整[32]。而糖尿病的病情进展程度、血糖控制情况、外源性胰岛素的使用以及多种并发症均有可能影响内分泌激素的合成和分泌，进而影响卵巢功能。

2.1.3绝经期 长期代谢紊乱引起的严重微血管并发症可能导致患者提前绝经，但血糖控制不佳是否会影响自然绝经年龄目前尚不清楚。以往的研究表明，T1DM女性更年期较其同胞姐妹早8.3年，比健康对照组早6.4年；而T2DM女性的平均更年期较无糖尿病的女性早3.55年[18-19]。也有学者提出，T2DM女性的更年期年龄与非糖尿病女性相似，这可能与卵巢加速老化、自身免疫性卵泡炎以及继发于胰岛素刺激的卵泡衰竭有关[19-20]。理论上卵巢储备在出生时是固定的，而糖尿病与多囊卵巢的发生有关，生命早期卵泡的消耗会导致育龄期以及此后的卵泡数量减少，致使卵巢储备功能降低、育龄期缩短、绝经期提前。这些情况能否在血糖控制良好的情况下得到显著改善，尚需进一步研究。

3.1妊娠期并发症 既往流行病学研究表明，即使GDM孕妇在妊娠24～28周时血糖能控制在正常范围内，随着血糖水平的升高，母婴不良结局的风险也会增加，且大多数并发症没有危险阈值[33]。2019年美国糖尿病协会发布指南，建议糖尿病妇女在孕前应积极将血糖控制在接近正常范围[34]。糖化血红蛋白控制在6.5%以下可降低先天畸形、子痫前期、巨大儿等并发症发生的风险(证据等级B级)[34-35]。

2.2糖尿病引发子宫功能障碍

2.2.1子宫体积缩小 一项动物研究显示，糖尿病诱导的大鼠子宫萎缩与子宫细胞、神经元和肌原纤维中痛觉肽的表达降低有关[21]。痛觉肽是一种参与痛觉调节的神经肽，是影响分娩过程的主要生理因素之一，子宫由丰富的痛觉肽阳性神经纤维网络支配，这些神经纤维主要位于子宫肌层，糖尿病大鼠的子宫内膜柱状上皮细胞和肌原纤维细胞的细胞核均遭到不同程度的破坏，同时其子宫内痛觉肽标记阳性细胞的数量也显著减少[22]。另有研究表明，糖尿病可导致子宫萎缩、脂质积聚和退化[23-24]。

2.2.2子宫内膜容受性降低 整合素β3是目前公认的与子宫内膜容受性关系密切的一种细胞黏附分子，在蜕膜及子宫内膜、绒毛膜外细胞滋养层中表达，参与细胞间和细胞外基质成分的黏附，利于胚胎着床[25]。整合素β3的表达影响子宫对胚胎的定位、黏附、侵入子宫内膜的接受能力，而子宫内膜容受性差是直接导致胚胎反复植入失败的重要原因。在女性生殖系统中，增殖期和分泌期的激素变化会导致整合素家族分子在不同的位置及时期表达，因此准确评估子宫内膜上各类整合素基因表达的时期具有重要意义。糖尿病与整合素亚基基因和蛋白表达变化的关系已经在肾脏、视网膜、动脉内皮和星形胶质细胞等组织和器官中得到了证实。例如，一项针对空白对照组、糖尿病大鼠以及服用降糖药物的糖尿病大鼠的妊娠期子宫内膜变化的研究表明，糖尿病可影响整合素基因在植入窗口期的表达，而且应用吡格列酮治疗的糖尿病大鼠整合素基因表达水平更接近对照组，应用二甲双胍治疗的糖尿病大鼠整合素α3、α4基因的表达水平则显著高于糖尿病大鼠组[26]。因此，未治疗的糖尿病可能是胚胎植入失败的一个初步因素。另外，子宫内膜的葡萄糖代谢主要受胰岛素的调节。一项取样于28例健康的育龄期女性的研究提示，胰岛素通过典型的糖原合成酶激酶-3α/β急性失活和人糖原合成酶2转录的非典型刺激，直接调节子宫内膜的糖原合成，所致的子宫内膜代谢异常可以解释流产风险增高的原因[27]。

2.2.3子宫免疫环境变化 妊娠这一生理过程可以显著增加子宫内膜自然杀伤细胞、巨噬细胞和总白细胞的数量，在一项针对妊娠期进展性高血糖大鼠的实验中，研究者发现糖尿病会对子宫内膜免疫组织造成一定影响，虽未改变白细胞亚型，但降低了妊娠早期蜕膜中白细胞的比例；另外，相关免疫细胞(巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、T淋巴细胞以及B淋巴细胞)数量和位置的变化，可能会对胚胎着床和随后的发育过程造成影响，导致堕胎率升高[28]，基于这种关系，免疫治疗可能防治糖尿病在发育的胚胎和胎儿中引发的继发、并发症。还有研究认为，糖尿病可干扰胎盘和羊水微生物，从而影响流产、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、早产和死胎的发生率[29]。但由于技术所限，目前尚不能做到排除“污染物”的存在以及精确测量微生物群的丰度和数量。

2.3糖尿病引发卵巢功能障碍

②上游盖重区。该区位于上游铺盖区上游，顶宽10 m，上游坡度不陡于1∶2，其作用是保护和稳定上游铺盖区土料。采用各建筑物开挖过程中的开挖弃渣料，利用运输和推平设备自然压实，不做专门碾压。

2.3.1卵泡生成、排出障碍 一项针对两种不同T1DM小鼠模型(遗传秋田模型和链脲佐菌素诱导型)卵巢功能的研究发现，与野生型小鼠卵母细胞相比，T1DM小鼠卵巢萎缩，中期卵母细胞在体外受精后纺锤体形成受损，线粒体膜电位降低，发育能力降低，且卵巢抗穆勒管激素、FSH受体以及促黄体生成素/绒毛膜促性腺激素受体蛋白(luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor，LHCGR)的表达水平均相对较低；在两组T1DM小鼠中，链脲佐菌素诱导型的T1DM小鼠在高血糖、低体重和LHCGR信号相关事件损伤(包括影响黄体的生成、卵母细胞的成熟及血清孕酮的生成)方面的问题更为严重；而与野生型对照组小鼠相比，尽管秋田型T1DM小鼠存在低胰岛素血症和高血糖，但并未出现性腺功能降低的迹象，由此得出，T1DM控制不当可能会通过降低循环LH和LHCGR的表达，导致后期卵泡发育和卵母细胞成熟障碍，这一过程与LHCGR信号密切相关[30]。

山东还首次建立职业农民职称制度，将“农民”作为一项职业纳入职称评定范围，职业农民参加职称评审不受学历、所学专业等限制，重点考查业绩贡献、经济社会效益和示范带动作用。同时，建立乡土人才技能等级评价制度和乡土人才以赛代评机制，每三年举办一次乡土人才传统技艺技能大赛，对前十名授予“山东省乡村传统技艺技能大师”称号。

2.3.2高雄激素血症 T2DM或糖耐量异常的患者体内胰岛素水平升高，可促进卵泡膜细胞分泌睾酮和雌二醇，导致高雄激素血症；胰岛素和卵泡刺激素联合作用可刺激颗粒细胞分泌雌激素，促进卵泡的募集和生长，并产生多囊卵巢的表现[2]。由于胰岛素抵抗导致内源性胰岛素水平过高，且皮下注射的外源性胰岛素直接进入全身循环而不经肝脏清除，外周组织胰岛素水平高于生理状态。而葡萄糖毒性会加重胰岛素抵抗，促进内源性胰岛素分泌或增加外源性胰岛素用量，使卵巢持续暴露于高胰岛素状态。胰岛素受体可在卵巢的多个部位表达，胰岛素与胰岛素受体、卵巢胰岛素样生长因子1受体结合，模拟FSH和LH刺激卵巢，发挥协同促性腺激素的作用。胰岛素可刺激胰岛素受体和卵巢胰岛素样生长因子1受体，使颗粒细胞和滤泡膜细胞产生的雄激素、雌激素和孕酮增加；血清胰岛素水平与睾酮水平呈正相关，但提高胰岛素敏感性可降低雄激素水平[2]。

Walter Mischel博士在斯坦福大学附属幼儿园进行了这个实验：4岁孩子坐在桌前，桌上放着一块棉花糖。研究员对孩子说：“我现在要离开房间，如果你在我离开时吃，只可以吃一块。但如果你能等我回来再吃，我会再给你一块。记得哦，如果你在我离开时吃了一块，就没有第二块了。”孩子点点头，然后研究员离开了。15分钟后，研究员再回来。

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2.1.2月经周期 在引入胰岛素治疗前，T1DM女性患者闭经、经期紊乱等现象较常见，使用胰岛素治疗后此种现象有所改善。研究发现，T1DM女性月经变化主要表现为月经稀发和周期延长[2]。在T1DM的青少年患者中，月经紊乱的患病率为20%～80%；在T1DM的成年患者中，月经失调的患病率为20%～40%[16]。有前瞻性研究表明，T1DM女性患者月经异常的概率是非T1DM女性的6倍，且糖化血红蛋白每升高1%，月经周期可延长5 d[17]。

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1.3糖尿病影响下丘脑-垂体-性腺轴 在男性生殖活动中最重要的神经内分泌调节系统是下丘脑-垂体-性腺轴。在下丘脑-垂体-性腺轴中，卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone，FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone，LH)作用于睾丸，促进睾丸雄激素的合成与释放。有研究指出，胰岛素缺乏通过减少促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的分泌，使雄鼠不育、睾丸变小及形态异常，精原细胞不能发育成精母细胞和精子细胞；另外，胰岛素对精子发生有刺激作用，低胰岛素水平可显著降低睾酮水平，并通过与支持细胞上的胰岛素受体相互作用直接影响睾丸；同时，糖尿病引起的雄激素水平降低，也可影响勃起功能[9]。

3 妊娠期高血糖影响母婴结局

“你们确定,他不是这么大?”她又问道,用尽全力把自己吹得更鼓了。但是小青蛙们一直说那只怪物要比她大得多。她继续鼓着气,最后,由于充气太多,她把自己鼓爆了。

3.1.1围生儿病死率增加 与普通人群相比，糖尿病胎儿先天畸形的风险显著增加[34]，包括大脑和神经管缺陷、脊髓、尾部退化综合征、先天性心脏缺陷和主要血管缺陷以及骨骼发育及肾脏、肠道异常。英国的一项研究显示，与健康人群相比，T2DM女性发生婴儿死产风险增加2倍，围生期病死率增加2.5倍，先天性畸形风险增加11倍[36]。

3.1.2巨大儿和大于胎龄儿的发生率增加 妊娠晚期血糖控制不良是预测巨大儿和大于胎龄儿的重要指标。T2DM产妇中巨大儿的发生率为30%～40%，T1DM产妇中高达50%的新生儿出生体重超过第90百分位数[37]。这可能与糖尿病女性体质指数增加及妊娠期体重过度增加有关。但有研究表明，在近一半的T2DM患者中，无论种族、出生人数、孕前体质指数以及糖化血红蛋白水平高低，其妊娠期体重均显著增加[38]。波兰的一项T1DM队列研究发现，尽管产妇孕期血糖控制良好，巨大儿发生率仍高达23%[39]，说明除血糖外还有其他因素在胎儿生长中起作用，结合目前女性孕期超重情况的普遍化，控制体质指数可能是优化妊娠结局的关键。

3.1.3先兆子痫风险增加 血糖控制不佳是预测先兆子痫的可靠指标。有研究指出，糖化血红蛋白水平每增加一个百分点，先兆子痫的发生率增加1.5倍[40]。而且由于T1DM女性比T2DM女性发生低血糖的风险更大，随着妊娠期胰岛素敏感性的变化，维持血糖稳定的目标会变得更加困难。另外，肥胖症和PCOS在T2DM女性中更常见，而这两种疾病均是先兆子痫的危险因素[41]。

3.2妊娠期高血糖影响子代的代谢及生殖功能 妊娠期高血糖状态也会使子代患糖尿病、代谢综合征及生殖功能障碍的风险增高。然而，对子代发生糖尿病起决定作用的因素是母亲的妊娠期血糖情况、孕前体质、妊娠期体质指数还是家族生活习惯等目前尚存在争议。有学者指出，空腹血糖每升高1 mmoL/L，子代超重风险增加51%，患代谢综合征的风险增加80%；口服葡萄糖耐量试验2 h血糖每升高1 mmoL/L，子代超重风险及患代谢综合征风险分别增加13%和18%；甚至非糖尿病女性患者只要其宫内处于高血糖状态，子代超重和患T2DM 的风险就会增加[42]。也有研究认为，妊娠期母亲的体质指数是子代超重的最强预测指标[43]。

其从古代借鉴中国历代名画风格与中国画绘制手法上的结合，与熟练掌握新彩技法与新彩料性特征。这样既吸取前人的基础，又能从陶瓷这种独特的材质料性上有一种新的提升，从而能准确把技法与绘画的特性充分表达，形成自己独特的绘画风格。

糖尿病引起的宫内生长迟缓会对子代部分生殖器官的发育产生不利影响。一项针对GDM大鼠子代的研究显示，GDM大鼠的雌性子代卵巢发育迟缓、卵巢细胞凋亡增加、组织形态异常、生殖细胞减数分裂特异性基因表达受阻、细胞周期阻滞、原始卵泡数量显著减少；而且由于这些GDM母鼠子代卵巢组织中p21表达水平显著升高，研究者们认为p21信号通路的激活可能是诱导细胞凋亡和生长迟缓的原因[44]。另有研究发现，母亲糖尿病可导致男性后代睾丸重量、成熟精子细胞数量和每日的精子生成数量减少[45]。但另一项针对400多对种族多元化的美国母女的临床队列研究指出，尽管既往研究提示母亲存在GDM是女儿发生青春期提前的一个重要危险因素，但在调整了种族、民族、家庭收入及母亲初潮年龄的干扰后，母亲是否患GDM与女儿青春期乳房发育、阴毛初现时间均无显著关联[46]。

4 糖尿病与辅助生殖技术治疗的相互影响

近年来，经济压力以及对妇女社会经济地位要求的增高导致平均生育年龄增高，产妇GDM的发病率也逐渐升高。另外，多胎妊娠导致GDM的风险同样不容忽视。环境中内分泌干扰物的增加、辅助生殖技术应用的增多以及多胎移植均被视作导致多胎妊娠的重要因素[47]。一项针对59项队列研究的系统回顾和荟萃分析显示，孕前体质指数偏高、PCOS病史、高血压病史、糖尿病家族史、产妇高龄、产次多、辅助生殖技术的应用、GDM病史及积习难改的吸烟均是GDM的危险因素[48]。外源性性激素、GnRH和促性腺激素也可能通过影响下丘脑-垂体-性腺轴，导致激素水平异常，增加GDM的风险；另外，黄体酮给药途径、卵巢过度刺激综合征风险及PCOS史是否为孕妇发生GDM的危险因素还有待进一步探究[49]。一项针对150万例丹麦儿童的队列随访研究发现，儿童患T1DM的风险不受母亲是否进行了辅助生殖技术治疗的影响[50]。然而，一项病例对照研究发现，母亲经过辅助生殖技术治疗后，其子代发生胰岛素抵抗和空腹血糖升高的风险更高[51]；而另一项研究则提出，子代糖尿病与母亲是否进行了辅助生殖技术治疗并无关联[52]，考虑存在分歧的原因可能与样本量相对少以及地域、民族不同有关。

5 小 结

目前糖尿病患病人群不断增加，而且许多患者存在多种生殖功能障碍。但现有的指南仍未涉及生殖功能障碍的评估和管理，糖尿病并发生殖功能障碍的病理生理机制尚未明确。目前防治糖尿病及其生殖功能损伤的主要手段仍以维持血糖在适宜范围内波动为主，同时联合生活方式干预及必要的药物治疗，以促进血糖保持稳态。未来应增加对糖尿病继发生殖功能障碍的关注，普及儿童青少年健康教育，完善对育龄期人群生活方式的指导，合理规划糖尿病女性孕前、妊娠期健康管理，同时加强糖尿病人群的心理辅导。另外，在积极控制糖尿病进展、维持血糖稳定的同时，还应进一步溯源糖尿病损伤生殖系统的途径及调控机制，给予生殖系统合理的保护性治疗。