血尿酸的检测及临床应用进展

2021-11-30陈秋

今日健康 2021年7期

陈秋

(梧州市中西医结合医院,广西梧州，5430020)

近年来，随着我国生活水平及饮食结构发生较大改变，大量高蛋白、高嘌呤食物、高热量的摄入，进而导致高尿血症（HUA）发病率逐年增加。HUA 属于痛风最严重的生化基础，且与高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、肥胖等因此存在密切联系，属于代谢性疾病的独立危险因素。而尿酸（uric acid，UA）的检测已成为临床医师重点研究内容，因此建议在诊断治疗以上疾病时，将UA 检测归纳为常规检验项目进行开展，以便及时发现HUA，进而及时抑制调整血UA 水平，起到规避代谢性疾病的作用[1]。鉴于此，本文选择UA 的检测及临床应用进行深入分析，现综述如下：

1 UA 相关作用

UA 属于机体细胞代谢RNA 嘌呤代谢的终产物，其分解为嘌呤核酸，随后再转化为次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸、腺瞟呤核苷酸，上述部分再利用，可作为合成新RNA 原料，剩余部分被代谢为UA[3]。机体内缺乏一定尿酸酶，无法将UA 转化为无活性尿囊素。相关研究发现，机体每日产生UA 具有2/3 经尿液排除，剩余经肝胆排除，置入肠腔被细菌分解。最新研究证实，UA 能够利用多种反应，生成自由基，促进脂蛋白氧化，介导多种氧化前体对血管内皮的损伤，而可溶性UA 能造成血管平滑肌细胞增殖[4]。同时UA 可利用增加化学因子、细胞因子的表达，强化肾素-血管紧张素系统活性，使血管壁C 反应蛋白表达的多种机制逐渐增加，进而造成血压和动脉粥样硬化。因此HUA 能够产生痛风性急性关节、痛风慢性关节炎、关节畸形，且诱发不同程度的尿酸肾结石及慢性间质性肾炎，作为动脉粥样硬化（AS）及冠心病的独立危险因素，与代谢综合征（MS）的脂代谢紊乱、肺泡、冠心病及胰岛素抵抗（IR）等存在密切联系。

2 UA 作用机制

UA 属于2、6、8-三氧瞟吟，其分子为C5H4N4O3，分子量为MW l68.lll6，属于一类白色无味的结晶状物质；UA 的溶度积（Ksp）约为96mg/l，将其放置于水内，未产生溶解现象，且也未溶于乙醚及酒精，同时具有弱碱性，能够与强酸成盐。UA 在生物体内以盐的形式存在，进而使溶解度较高。若血UA浓度逐渐增加，过饱和形成结晶时，可直接增加风险程度。大量研究发现，血UA 水平与通风发病率存在正相关性[2]。

3 UA 检测方法

3.1 伏安法

微电极差示脉冲伏安法具有较高的检测结果，能够在线检测，但在临床应用存在一定局限性；吸附溶出伏安法具有极高的灵敏度，其存在一定选择性，属于测定尿酸的新型技术，该方案干扰能力较前，且操作简便，样品步骤单一，值得临床广泛应用。

3.2 酶法

依据时间顺序分为单酶法、酶紫外法、重组尿酸氧化酶法、尿酸传感器检测法。其中单酶法属于现阶段临床最为常用的检测技术之一，该措施虽操作简单，但操作过程较为繁琐；酶紫外法能够有效减少用量，缩短时间，且未实施沉淀蛋白质等步骤，但基质中其他组分可产生一定影响；重组尿酸氧化酶法属于现阶段常规测定技术之一，该方案操作较为简单，但其存在试剂盒价格昂贵等特点，诸多患者不宜接受[5]。尿酸传感器检测属于现阶段最常用的UA 检测技术。

4 UA 检测作用

4.1UA 上升与高血压相关性

高血压患者通常采纳小剂量阿司匹林、双氢克尿塞等药物治疗，该类药物可能干扰UA 排泄。同时高血压可直接导致微血管损害，使血清UA 水平逐渐增加。高血压属于动脉粥样硬化最常见危险因素，血压升高可造成血管壁张力发生较大改变，诱发血管内皮细胞异常，使动脉粥样斑块产生。同时高UA 水平可使机体产生多种自由基，且产生炎症反应，加快动脉硬化。当机体UA 达到一定浓度时，可产生结晶，进而危及动脉内膜，进一步增加动脉硬化发生，且升高的UA 可促进血小板的集聚，促进血管内血栓及粥样斑块产生。

4.2UA 上升与心血管疾病的相关性

近年来，HUA 与心血管疾病的关系受到广泛关注，高UA 可利用以下机制，促进动脉粥样硬化形成及发作：（1）UA 水平的升高，能够促进低密度蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，脂质过氧化属于动脉粥样硬化的发生机制。（2）UA 水平升高，可产生氧化自由基生成，增加并参与炎症发生，而炎性属于动脉粥样硬化特征之一。（3）UA 水平增加，可使PC 聚集和急性冠状动脉综合征患者冠状动脉内血栓发生。大量研究发现，HUA 属于心血管疾病的重要危险因子，其在动脉粥样硬化发展中起到关键作用。