AD破裂合并主动脉壁内血肿的CTA表现及形成机制

刘小剑，彭广宇，王子龙

（广东省人民医院珠海医院<珠海市金湾中心医院>放射科 广东 珠海 519090）

AD破裂通常是因为血管内膜破裂，从而促使中膜中有血液进入而引发的[1]。一般情况下，该病症患者都同时伴有动脉粥样硬化、高血压等心脑血管疾病，仅有少部分患者的病发可能与动脉内膜弹力纤维发育不良存在关联。从该病症的分型来看，主要可结合De-bakey分为以下三种：I型：破口部位一般位于升主动脉，且破口累及范围也比较广泛；Ⅱ型：破口位置也处于升主动脉，但范围一般也局限于升主动脉；Ⅲ型：破口位于主动脉弓降部，具有局限性或广泛性。而一旦患者主动脉根部夹层破裂，导致血液直接进入肺动脉壁，就会造成肺动脉壁内血肿，具有极高的死亡率[2]。因而在临床上充分认知AD破裂合并主动脉壁内血肿，了解其形成机制并对其CTA表现有充分的掌握对有效救治AD破裂合并主动脉壁内血肿患儿而言十分重要。对此，在本次研究中，主要结合我院在2019年1月—2020年6月间收治的16例确诊为AD破裂合并肺动脉壁内血肿患者为观察对象，通过回顾性探究，对其CTA表现进行分析，现整理报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2019年1月—2020年6月在我院接受CTA检查，同时被确诊为AD破裂合并主动脉壁内血肿的患者16例为本次临床研究观察对象；本次纳入患者中，男性10例、女性7例；患者年龄55～82岁，平均（65.42±4.87）。本次纳入研究患者均为在无明显诱因条件下，突然感到胸骨后撕裂样疼痛，并因此到我院急诊进行治疗的患者，此次纳入研究的患者中，有9例有高血压疾病史，在病发前也没有坚持规律服药，其血压水平没有得到理想控制；另外3例无高血压疾病史，分析其发病因素可能与血管弹性纤维发育不良有所关联。本次研究内容在得到我院医学伦理委员会批准并同意后确立；收集患者资料时已征得患者同意。

1.2 方法

纳入本次研究的12例患者在进入急诊后均进行了C T A检查，检查仪器均采用西门子S O M A T O M Definition Flash CT。具体检查方式如下：①参数设置：管电压控制在80～120 k V，管电流控制在90～250 mA；扫描层厚为5 mm，进行1 mm重建，螺距为1.0。②对比剂：使用50～80 ml的碘佛醇(350 mg/ml)，然后应用高压注射器将其团注到前臂静脉中，然后再注射生理盐水30 ml，控制注射速度为4 ml/s。③增强扫描监控层面选择在降主动脉，设置器触发阈值100 H u；在降主动脉CT值到达100 Hu时，需嘱咐患者先吸气然后屏气，延迟2 s自动触发扫描。

1.3 观察指标

AD破裂合并主动脉壁内血肿的CTA表现及形成机制。

2 结果

通过CTA检查后可见，在本次研究中纳入的16例AD破裂合并主动脉壁内血肿患者中：DebakeyI型破裂患者6例；DebakeyⅡ型破裂患者6例，而且该类破裂患者的破裂口部位都处于升主动脉根部假腔后壁；升主动脉不典型夹层(血肿形成位置为血管壁内)破裂患者4例。另外，在本次研究中，出现合并心包积血患者6例；管腔狭窄不明显，且累及肺动脉主干者4例；累及肺动脉主干与远分支，且远分支因受到压迫而表现出狭窄者12例；另有右肺动脉远端分支外膜破裂，肺间质中有血液进入者2例。

3 讨论

在临床上，主动脉壁内血肿(IMH)是一种具有致命性的急性主动脉病变，由于该病症在临床上的表现与主动脉夹层(AD)、主动脉穿透性溃疡具有一定发的相似性，因而一般可将这三者并称为急性主动脉综合征(AAS)[3]。这其中，主动脉夹层破裂合并主动脉壁内血肿的发生概率则相对较小，属于临床上比较罕见的一种疾病类型。而一旦该病症发生，往往病情进展迅速，患者需承受极大痛苦，一旦救治不及时不仅有极大的致残率，甚至会直接导致患者死亡，病情十分危急。正是由于这一情况，在现阶段的临床研究中，就需要充分了解该病症的发病机制及其诊断特征，从而在患者入院后及时予以有效的诊治，以促进该病症临床治疗有效率的提升。以下主要从AD破裂合并主动脉壁内血肿的CTA表现，以及该病症的形成机制两方面进行分析：

3.1 AD破裂合并主动脉壁内血肿的形成机制

从主动脉夹层破裂合并主动脉壁内血肿病症的发病机制来看，由于人体大动脉管壁中有大量的弹性纤维以及多层弹性膜，但平滑肌较少，所以在医学角度也可以将其称为弹性动脉。在人体内环境中，通常情况下血管内膜都会在较厚的内皮下层，受到其保护；而构成该层的主要是多层弹性膜，一般来说这一层弹性膜是紧密连接中膜弹性膜的，且不会存在清晰分界。与上述情况不同的是，在中膜各层弹性膜间并非紧密相连，其中包含了弹力纤维、胶原纤维以及平滑肌等。对比中膜与内膜，外膜一般相对较薄，其构成组织主要是结缔组织[4]。结合大动脉这一解剖结构进行分析可以发现，其一般可以适应人体正常血流冲击。但在高血压等血管疾病的影响下，就会导致主动脉夹层长期处于血压增高环境中，进而就会出现动脉管壁粥样硬化，导致管壁各层间附着力下降，这是内膜局部就无法持续承受巨大的血流压力，因此就容易导致内膜出现破口，从而导致血液进入内膜、中膜之间，形成主动脉夹层，而且在血液流入作用下不断向两端扩展，形成假腔。这一机制下形成的病症在CT容积显示下，一般能够较为清晰的看到主动脉夹层全貌以及受累范围[5]。从其它因素方面来看，如果患者自身伴有结缔组织遗传缺陷性疾病也会导致这一病症出现，进而形成主动脉夹层。

针对主动脉不典型夹层形成的因素来说，在既往的研究中，多认为是由于中膜层的滋养血管出血破裂而导致的，伴随现代影像学技术的不断更新发展，目前有大量研究资料中显示，通过影像学资料可以发现，有一定比例的主动脉壁内血肿所表现出来的是由于小的、不明显的内膜撕裂所导致的。比如说主动脉根部夹层破裂，就会导致假腔中膜破裂，导致中膜、外膜间进入血液，在这一情况下，只要假腔中膜后壁出现破裂，就极易导致血液进人肺动脉壁内，从而形成肺动脉壁内血肿，导致肺动脉主干，以及部分分支受到挤压而出现狭窄。同时，伴随压力的持续增加，患者的血肿范围也会持续向远端蔓延，若此时远端肺动脉分支外膜破裂，就会促使血液进入肺间质（或是实质）内，在本次研究中就有2例患者出现了这一情况。另外，如果患者的主动脉根部夹层假腔中膜前壁出现破裂，也会进一步导致血液流入纵隔内，并在这一因素下形成纵隔血肿。针对这一现象来看，再结合大血管根部所具有的的特殊解剖特点，往往只会在出现Debakey I/Ⅱ型主动脉夹层破裂，而且破裂部位在升主动脉根部假腔后壁的时候，才会导致肺动脉壁内血肿出现。在本次研究中，共出现12例符合。但对于主动脉不典型夹层(血肿形成位置在壁内)破裂的患者而言，导致其肺动脉壁内血肿形成的机制则与典型主动脉夹层破裂相类似，这一情况在本次研究中共有4例患者符合。

3.2 AD破裂合并主动脉壁内血肿的CTA表现

在以CTA检查的过程中，一般可以比较明显地将主动脉夹层破口显现出来，同时也能清晰看到真假腔、内膜片、夹层累及范围等情况。在具体影像显示中，诊断主肺动脉及肺动脉壁血肿的CTA标准，通常是以有动脉壁环形或新月形增厚情况出现为准。结合肺动脉壁受累程度就能够将其分为3种类型：即I型—肺动脉壁血肿：Ⅱ型—肺动脉壁血肿及支气管血管束增粗；Ⅲ型—肺内斑片状高密度影（基于Ⅱ型的基础进一步发展，外渗血液穿破肺内小动脉壁外膜进人肺泡间隔及肺泡内）。

总的来说，伴随现代医学影像技术的不断发展，当前针对AD及AD破裂的诊断也可以通过采取CT扫描机进行诊察。特别对于AD破裂合并主动脉壁内血肿而言，其病发后临床症状更加危急，必须予以足够的重视，从而及早诊断、分型，以科学指导临床治疗，有效促进患者生存率的提升。