急性腹痛伴糖尿病酮症酸中毒的临床诊治

文/郭宁

急性腹痛属于急诊室当中比较常见的病症之一，该病症不仅发病速度快，并且由于致病因素比较复杂多变，病情的严重程度也是不相同。当患有糖尿病的病患其胰岛素水平持续下降，升糖激素水平就会异常升高，最终使病患机体的能量物质代谢出现不平衡问题。同时水电解质情况出现混乱且引发代谢性酸中毒问题，而这是导致糖尿病酮症酸中毒最关键的原因[1]。在临床上，糖尿病酮症酸中毒是相对容易诊断的，然而此病和急性腹痛症状伴发的话，临床误诊概率将提高。因此，本次研究将对我院2018年9月-2019年9月之间所诊治的40例急性腹痛唐糖尿病酮症酸中毒的病患展开回顾性分析，对病患的临床表现与诊治进行探究，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2018年9月-2019年9月之间诊治了共40例急性腹痛伴糖尿病酮症中毒的病患，此次研究把这40例病患当作研究对象，同时对病患的一般临床资源展开回顾性分析。此次研究中全部病患都与世界卫生组织制定的糖尿病有关诊断标准相符。其中男性病患有21例，女性病患有19例，年龄最小为23岁，最大为65岁，平均年龄为（45.42±7.71）岁。此次研究的对象在展开研究之前，都逐个进行了通知，且获得了所有病人的同意。而后把本次研究的研究方案提交到本院伦理委员会，在获得伦理委员会批准之后，在展开本次实验研究。此次研究的病患一般资料差异具有统计学意义（P＜0.05）。

1.2 临床表现

所有的病患都有一定程度的脱水、腹痛、多饮多食的现象，40例病患当中，表现出全腹部疼痛的有22例、中上腹疼痛额有11例、中下腹疼痛的有11例，占比率分别是0.55、0.275、0.175；表现出明显的腹部固定压痛的有28例，其余12例患者表现出腹痛定位不明确，占比率分别是0.7与0.3；表现出恶心呕吐与发热情况的有22例，腹胀与肌紧张情况的有13例，电解质和酸碱平衡紊乱、低血压而出现休克现象的有5例，占比率分别是0.55、0.325、0.125。

1.3 诊疗方法

对所有患者进行DKA对症治疗，即对患者静脉滴注小剂量胰岛素，充分补液，从而有效纠正病患脱水与电解质紊乱等情况，同时对病患进行抗感染治疗。定时监测病患的血糖与血气等，每间隔一小时进行一次。一旦确诊之后就进行补液，即在小剂量胰岛素滴注治疗同时进行降酮治疗。根据病患的具体情况对他们解痉等对症治疗。治疗当中，有效完善血尿便常规、淀粉酶、CT检查、肝肾功能指标检测等，以此为进一步明确诊断提供依据。

1.4 统计学分析

此次研究中，统计分析数据主要应用SPSS统计软件，计数资料以（%）表示，计量资料以（±s）表示，采用x2检验，利用t检验，检验标准是α=0.05，以（P＜0.05）表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 40例病患的临床与实验室指标比较

对患者性别、年龄、糖尿病类型、酮症酸中毒发病原因、相关实验室指标等进行统计分析，入组患者意识模糊、发热超出37.3℃、血糖≥33.3mmol/L、血清尿素氮高于35.7含参数比率，入院后12小时、24小时对比入院8小时要更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 40例病患的诊疗结果

40例病患当中，急性重症胰腺炎患者有2例、急性胆囊炎患者有8例、肾结石患者有6例、缺乏典型的外科疾病临床表现的患者有24例。经治疗，除1例急性重症胰腺炎患者死亡，其余患者腹痛现象显著改善，血糖有所降低，尿酮转阴，酸中毒和脱水情况有一定缓解，体温等逐渐回归正常。

3 讨论

3.1 发病机制

急性腹痛糖尿病酮症中毒引发的腹痛分为全腹痛、中上腹痛及中下腹痛，还伴有呕吐、发热等情况[2]。据统计，国外急性腹痛糖尿病酮症中毒患者为22%，国内为5.4%。当前认为这种病的发病机制有以下几种：（1）患者低血糖与诊治当中出现因电解质紊乱而令胃肠道平滑肠运动障碍，最终导致急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。（2）病人严重脱水且血尿素氮等上升，胃液中尿素消除障碍而使浓度提高，胃粘膜屏障被尿素破坏，使得H+极易逆行弥散从而诱发急性胃炎。（3）患者身体中累积了血酮体和酸性代谢产物，重点体现为CO2CP降低，阴离子间隙增大，对胃肠道平滑肌带来刺激而引起痉挛。糖尿病使得动脉硬化从而出现缺血性肠病，最终表现为腹痛。（4）DKA都具有血容量不足、组织缺氧、胃肠瘀血，毒性产物对腹膜造成刺激，从而出现点状出血，腹腔脏器功能障碍而诱发腹痛。（5）高血糖促使胸膜与腹膜神经病变，病患从而表现出疼痛，此情况并非是真正意义上的腹膜炎，因此也被人称之为“假性腹膜炎”。除此之外，胃肠道感染、急性胰腺炎、胆道感染以及腹膜炎等都属于糖尿病酮症酸中毒常见的引发原因，都使腹痛现象加重[3]。

3.2 鉴别

尽管有时糖尿病酮症酸中毒导致急性腹痛就像外科急腹症，然而还是会表现出内科急性腹痛特征：大多数病患在发病前，都会表现出口干、乏力、多食、多尿等情况；一般是先出现呕吐情况而后出现腹痛情况；患者腹痛特征是症状严重，体征更加轻，弥漫性腹痛伴随恶心呕吐等现象；患者尿糖和酮体呈现出强阳性，血糖明显升高；腹痛情况经治疗后有所改善[4]。此病与外科急腹症存在一定区别，具体表现为DKA引起的腹痛更多是体现在体征方面，虽疼痛剧烈然而压痛不明显，病发前就有多饮多尿等糖尿病特征；外科急性腹症大部分情况下是先出现腹痛症状，腹部压痛与反跳痛情况显著。外科急性腹痛酮症治疗当中，不具备明确发病原因，临床症状也不会好转。DKA腹痛体征在酮症情况改善之后也会改善，外科急性腹症脱水和循环衰竭则会因腹部症状恶化而恶化。如果DKA脱水和酸中毒现象加重，腹部症状变化不明显，两种症状并不会同时变化。外科急性腹痛患者呼吸快，没有酮味，先腹痛之后再恶心呕吐，也可能是同时出现[5]。如果DKA患者呼吸快且深，同时伴有酮味，将先恶心呕吐而后腹痛。如碳酸氢根浓度高于10mmol/L，一般提示是外科急性腹痛而引起的酮症酸中毒，假如低于10mmol/L一般就表示为DKA。当条件允许情况下，应检测病人的血清淀粉酶、血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶以及肌酸激酶的变化情况，或者采用腹部B超等方式辅助诊断。此外还应对腹腔脏器炎症及阻塞扭转情况加强重视。和胃肠急性穿孔等外科疾病区分开，并与胸部疾病、急性溶血及结缔组织并等区分开。DKA症状在经治疗后的3至6小时后将会消失，然而如果是外科急性腹痛症引起的，该症状还是会存在。

3.3 治疗

作为急腹症中一种常见的症状，近年来，因为糖尿病发病率逐年上升，急性腹痛糖尿病酮症酸中毒患者就诊率也因此增多，而该病的诊疗流程比较复杂，患者通常存在较高的死亡率。对此，临床诊疗方面应该从这些方面加强有效诊疗；对于急性腹痛伴有DKA病人，不论是否伴有外科急腹症，均先展开DKA对症治疗，为病人生命安全提供保障；在DKA对症治疗过程中，应快速明确是否存在外科急腹症，邀请具有丰富经验的外科医生会诊，明确是否存在腹膜炎体征，尤其是当伴有便秘和腹泻情况时，部分患者会表现出明显的腹膜炎体征，没有经过普外科专科训练的话，临床上比较容易混淆。此外，结合患者体温和实验室检查结果来展开综合分析，特别是需要关注检查结果是否与局部体征相符，不能由于有阳性影像学依据就判定成外科情况，或者不具有阳性影像学依据就否定存在外科情况。如果存在外科情况，应该明确是否进行手术治疗。如需进行手术，需要明确手术时间及方式。对于急性腹痛伴有DKA的病人，应在进行DKA治疗时做好手术准备，当DKA情况有所改善后，尽快进行手术或者DKA治疗。在手术治疗当中，需要把患者的生命安全摆在第一位。DKA致使腹痛的机制还未充分明确，也可能与脱水、高血糖、酸中毒及电解质紊乱等因素有关。急性腹痛伴有DKA而出现的急腹症诊治相对DKA诊治而言更加复杂，诊疗过程中，应该注意由于糖尿病酮症酸中毒伴随腹痛情况的患者不多见，伴有引发腹痛的内科疾病在经过治疗后，腹痛情况明显改善。然而伴有急性腹痛经过内科治疗后，腹痛情况通常难以完全改善，或改善时间较长。如果确诊就应及时治疗，尽早以手术干预方式为病人的生命安全提供保障。

综上，临床上需要对急性腹痛伴糖尿病酮症酸中毒的临床表现加以正确认识，对患者实施及时、有效的治疗，从而提高预后效果，确保病患健康。