胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的临床效果分析

陶娜

急性心肌梗死是一种发病率高、起病急的心血管疾病,主要由急性、持续性冠状动脉缺血缺氧引起,病情发展迅速,并伴有心律失常、心力衰竭等并发症。如果病情严重,将危及患者的生命［1］。室性心律失常是急性心肌梗死的常见并发症。一般来说,冠状动脉的急性和持续性的缺血缺氧会导致疾病的发生,而且患者的病情发展相对较快。许多患者有各种并发症,如心律失常和心力衰竭。当这种情况更严重时,其会威胁到患者的生命。目前,利多卡因、胺碘酮等药物已用于治疗室性心律失常。本研究选择本院2019 年2～12 月收治的120 例急性心肌梗死后室性心律失常患者,根据治疗模式的差异分为对照组以及观察组。对照组实施利多卡因治疗,观察组采取胺碘酮治疗。比较左心室射血分数、NYHA 分级、左心室收缩和舒张末期内径、心室率、急性心肌梗死后室性心律失常治疗总有效率、心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间,探讨了胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床效果,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2019 年2～12 月的收治的120 例急性心肌梗死后室性心律失常患者,根据治疗模式的差异分为对照组以及观察组,各60 例。观察组男35 例,女25 例,年 龄41～76 岁,平 均 年 龄(56.34±7.34)岁。对照组男37 例,女23 例,年龄42～78 岁,平均年龄(56.34±7.56)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组给予利多卡因治疗,给予50 mg 利多卡因静脉推注,后按照1～4 mg/min 维持治疗,若有效调整为1～2 mg/min 维持治疗,确保1 h 内用量≤300 mg,24 h内用量≤1200 mg,维持治疗2～3 d。无效则在30 min后再给予50 mg 静脉推注。观察组患者胺碘酮使用方法同上,起始剂量200 mg,3 次/d 口服,1 周以后变为2 次/d,2 周以后变为1 次/d,然后将药剂的维持量逐渐减小。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后相关指标(左室射血分数、NYHA 分级、左室收缩和舒张末期内径、心室率)、治疗效果、心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间。其中,急性心肌梗死后室性心律失常治疗效果分为显效、有效和无效,显效：室性心律失常平均减少75%以上,胸闷、室性早搏、心悸消失,心功能改善2 级以上；有效：室性心律失常平均减少64%～75%,胸闷、室性早搏、心悸减轻,心功能改善1 级；无效：上述标准均不能达标［1］。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后相关指标比较 治疗前,两组左室射血分数、NYHA 分级、左室收缩和舒张末期内径、心室率比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组左室射血分数高于对照组,NYHA 分级、左心室收缩和舒张末期内径、心室率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后相关指标比较()

表1 两组治疗前后相关指标比较()

注：与对照组治疗后比较,aP<0.05

2.2 两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率为68.33%,其中显效27 例,有效14 例,无效19 例；对照组治疗总有效率为50.00%,其中显效18 例,有效12 例,无效30 例；观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.174,P<0.05)。2.3 两组心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间比较 观察组心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间比较(,d)

表2 两组心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间比较(,d)

注：与对照组比较,aP<0.05

3 讨论

急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病,是由长期严重的心肌缺血引起的部分心肌坏死,主要是由于冠状动脉粥样硬化所致。由于其他原因,冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集在斑块表面,导致血栓形成,进而严重心肌缺血［2］。本病因劳累过度、暴饮暴食、便秘烦躁、吸烟饮酒等特点,具有起病快、病情重的特点,严重影响患者身体健康。其发病突然,通常在几分钟内达到顶峰。更容易引起心律失常、休克、心力衰竭等症状,导致死亡,因此必须及时治疗,保护患者生命［3］。急性心肌梗死后室性心律失常是心肌梗死的严重并发症之一,常用的治疗药物有利多卡因和胺碘酮、普罗帕酮等,利多卡因属于酰胺类局麻药,能有效降低心肌自律性,促进心肌细胞钾的外流。低剂量对心肌细胞的收缩功能和传导功能无早期影响,但随着药物浓度的增加,心脏传导速度减慢,房室传导受阻。其疗效肯定,但药物引起的不良反应也很大,由于收缩力降低导致输血量减少,治疗效果不理想。普罗帕酮也是一种抗心律失常药物,能有效阻滞β 受体,缓解患者症状,但由于该药不能保护患者血压,而利多卡因Ⅰb类药物,可抑制心室肌细胞钠离子丢失,但由于本病对复律药物高度敏感,易发生一系列不良反应,对患者上述副作用较大,引起各种适应不良症状,严重影响患者的生活质量和健康,因此治疗效果不是很理想［4,5］。随着医疗水平的不断提高,临床用药也在不断更新,胺碘酮就是其中之一。胺碘酮属于三类抗心律失常药物,半衰期长,能有效拮抗肾上腺素受体,降低外周血管阻力,扩张患者冠状动脉,降低心肌耗氧量,保证正常心率。此外,还能有效干扰患者心肌电生理,延长心肌有效不应期,同时抑制α 和β 受体。有报道称,经胺碘酮治疗后,心电图QT 间期明显延长,并且减少了心动过速的发生率,这与本研究的结果一致,在临床治疗中也是如此。胺碘酮对室上性心律失常也有很好的治疗效果［6,7］。另外,胺碘酮的药效学和药理作用复杂,容易引起低血压、低心率等一系列不良反应。但在大多数情况下,如果停药或及时减少剂量,不良反应会有所改善。值得注意的是,对于急性心肌梗死并发室性心律失常的患者,胺碘酮治疗越早,疗效越优,室性心律失常的发生率就越低,既保障了患者的健康,又降低了死亡率［8,9］。同时,也有研究指出,胺碘酮可以有效地消除折返性激活,抑制心肌细胞钠内流,从而降低窦房结传导速度,降低窦房结的自律性。同时,胺碘酮对电位无影响。此外,胺碘酮能有效阻断钾离子,延长复极时间,还能起到扩张血管的作用,但在临床治疗中也会出现一系列不良反应,即进行静脉注射时会导致患者轻度负性肌力。胺碘酮是一种高效的β 肾上腺素能受体阻滞剂,是治疗心律失常的理想药物［10］。

本研究结果显示,治疗后,观察组左室射血分数高于对照组,NYHA 分级、左心室收缩和舒张末期内径、心室率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心电图恢复正常ST 段表现的时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,急性心肌梗死后室性心律失常患者采用胺碘酮治疗可更好改善患者的心功能,缩短住院的时间,值得推广。